Эпидуральное пространство головного мозга

Мозговые оболочки



Мозговые оболочки (meninges) — три оболочки, покрывающие мозг: твердая оболочка (dura mater, pachymeninx), паутинная оболочка (arachnoidea), сосудистая оболочка (vasculosa). Две последние объединяют под названием мягкой оболочки (pia mater, leptomeninx).

Оглавление:

Оболочки больших полушарий головного мозга

Твердая оболочка — фиброзного типа мембрана, прилежащая изнутри к костям черепа. Образует отростки, вдающиеся в полость черепа: серповидный отросток большого мозга (lalx cerebri), серповидный отросток мозжечка (falx cerebelli), намет мозжечка (tentorium cerebelli), диафрагму седла (diaphragma sellae) и др.

Между твердой мозговой оболочкой и костями черепа расположено эпидуральное пространство головного мозга, представляющее собой в действительности совокупность многочисленных пространств, разграниченных соединительнотканными трабекулами. Возникают эти пространства после рождения, в период закрытия родничков. В области свода эти пространства более широкие, так как трабекул здесь мало. На основании черепа, а также по ходу венозных синусов и черепных швов упомянутые пространства менее широкие и переплет трабекул очень густой. Этим и объясняется различная прочность сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа: в области свода она легко отделяется от костей, в области основания — со значительным трудом. Все сообщающиеся пространства выстланы эндотелием и заполнены жидкостью. Экспериментально прослежено, что эпидуральная жидкость оттекает в наружную сеть капилляров твердой мозговой оболочки.

Твердая оболочка головного мозга разделяется на два более или менее плотно сращенных листка, из которых наружный является надкостницей черепных костей. Каждый из листков разделяется на слои. Во всех слоях преобладают коллагеновые волокна. Они собраны в пучки, расположенные в каждом из слоев параллельно. В смежных слоях пучки пересекаются, образуя решетку. Коллагеновые пучки оплетены аргирофильными волокнами. Эластические волокна твердой оболочки головного мозга образуют единую сеть, которая пронизывает все ее слои и лишь сгущается на внутренней и наружной поверхностях оболочки. Со стороны субдурального пространства твердая оболочка выстлана эндотелием. Различные ее участки функционально приспособлены к испытываемой ими механической нагрузке. Волокна располагаются в них по направлениям возникающих напряжений. Примером такой функциональной приспособленности является примыкающий к верхнему продольному синусу участок оболочки, в состав которого входят восемь слоев (рис. 1).

Рис. 1. Схема волокнистой конструкции твердой мозговой оболочки человека в районе верхнего продольного синуса. В месте впадения мозговой вены в синус пучки волокон образуют петлю, устраняющую спадение просвета вены (по Виммеру).Рис. 2. Схема васкуляризации твердой мозговой оболочки человека: 1 — наружная сеть капилляров; 2 — артериовенозная сеть; 3 — внутренняя сеть капилляров (по Н. Я. Васину).



Кровеносные сосуды твердой оболочки головного мозга образуют три сети: 1) наружную сеть капилляров, 2) артериовенозную сеть и 3) внутреннюю сеть капилляров (рис. 2). Наружная сеть капилляров располагается наиболее поверхностно, в непосредственном соседстве с эпидуральным пространством головного мозга. Артериовенозная сеть залегает во внутренней части наружного листка твердой оболочки, где сконцентрированы крупные артерии и вены. Сильно извитые «штопорообразные» артерии сопровождаются по сторонам парными и, как правило, значительно более широкими венами. Сосудистые пучки дихотомически ветвятся. В некоторых местах парные вены заменяются чрезвычайно густой венозной сетью, которая окружает артерию. Посредством ветвей артериовенозная сеть соединена с наружной и внутренней сетями капилляров. Внутренняя сеть капилляров расположена под эндотелием, выстилающим обращенную к субдуральному пространству поверхность твердой оболочки. Эта сеть отличается значительной густотой и по степени развития намного превосходит наружную сеть капилляров. Для внутренней сети капилляров характерны малая протяженность их артериальной части и гораздо большая протяженность и петлистость венозной части капилляров.

Более крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются ее венозные синусы (рис. 3), стенки которых, как правило, образуются наружным и внутренним листками твердой оболочки. Венозные синусы являются гомологами венозного сплетения эпидурального пространства спинного мозга и также развиваются из эктоменингеальных вен. Стенки синусов, образованные плотной тканью твердой оболочки, не содержат мышечных элементов и выстланы изнутри эндотелием. Просвет их постоянно зияет. В синусах встречаются различной формы трабекулы и перепонки, но нет настоящих клапанов, вследствие чего в синусах возможны изменения направления тока крови.

Рис. 3. Схема венозных синусов твердой мозговой оболочки человека: 1 — sinus sagittalis sup.; 2 — v. cerebri magna; 3 — v. cerebri int.; 4 — sinus sagittalis inf.; 5 — v. Trolardi; в — v. basilaris; 7 — sinus intercavernosus; 8 — sinus cavernosus; 9 — plexus pterygoideus; 10 — plexus basilaris; 11 — sinus petrosus inf.; 12 — sinus petrosus sup.; 13 — v. facialis; 14 — v. jugularis int.; 15 — v. jugularis ext.; 16 — sinus transversus dext.; 17 — sinus occipitalis; 18 — torcular Herophili; 19 — v. Labbe; 20 — sinus rectus.

В клиническом отношении особо важное значение имеют: верхний продольный синус (sinus sagittalis superior) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae laterales), поперечный синус (sinus transversus), часто превосходящий по величине остальные синусы, прямой синус (sinus rectus), в который впадает вена Галена (v. cerebri magna), пещеристый синус (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная артерия. Венозные синусы отводят кровь от головного мозга, глазного яблока, среднего уха и твердой оболочки. Кроме того, посредством диплоэтических вен и санториниевых выпускников, теменных (v. emissaria parietalis), сосцевидных (v. emissaria mastoidea), затылочных (v. emissaria occipitalis) и других, венозные синусы связаны с венами черепных костей и мягких покровов головы и частично дренируют их.

Кровоснабжение твердой оболочки связано также с присущей твердой оболочке функцией резорбции субдуральной и эпидуральной жидкостей.



Экспериментальными исследованиями был установлен новый и, как выяснилось, основной путь оттока спинномозговой жидкости: из субарахноидального пространства жидкость направляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее во внутреннюю сеть капилляров твердой оболочки мозга.

Установлено, что так называемая субдуральная жидкость — это та же спинномозговая жидкость (см.), выделенная в субдуральное пространство через паутинную оболочку на пути своего оттока в кровеносное русло твердой мозговой оболочки.

Вместе со спинномозговой жидкостью перемещаются по этому пути введенные в субарахноидальное пространство различные недиффундирующие краски, изотоп коллоидного золота (Au 198 ), альбумины и глобулины сывороточного белка, меченные метионином (S 35 ), целые эритроциты, меченные фосфором или хромом (Р 32. Cr 51 ), и пр. Особенно существенно, что выделение спинномозговой жидкости через паутинную оболочку удалось наблюдать в микроскопе без применения каких бы то ни было индикаторов. Приспособленность сосудистой системы твердой оболочки к резорбирующей функции этой оболочки выражается в максимальном приближении капилляров к дренируемым ими пространствам. Более мощное развитие внутренней сети капилляров по сравнению с наружной сетью объясняется более интенсивной резорбцией спинномозговой жидкости по сравнению с эпидуральной жидкостью. По степени проницаемости кровеносные капилляры твердой оболочки близки высокопроницаемым лимфатическим сосудам.

Иннервация твердой оболочки головного мозга осуществляется всеми тремя ветвями V пары черепно-мозговых нервов. Помимо V, в иннервации участвуют VI, IX, X, XI, XII пары и симпатические волокна нервных сплетений артерий.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/12/mozgovye-obolochki.shtml



Анатомия эпидурального пространства. Строение эпидурального пространства.

В переднем эпидуральном пространстве задняя продольная связка не фиксирована на всем протяжении позвоночного столба, а прикрепляется только к фиброзному кольцу межпозвоночных дисков. В передних отделах твердая мозговая оболочка достаточно плотно спаяна с задней продольной связкой и образуемое переднее эпидуральное пространство находится между задней продольной связкой и передней поверхностью твердой мозговой оболочки с одной стороны и периостом тел позвонков — с другой.

Таким образом, оно разделено на вертикальные отделы на каждом уровне позвонка. Кроме этого, в большинстве случаев оно еще разделяется на две латеральные половины.

В нижнем поясничном отделе. начиная с уровня L4-L5, размеры дурального мешка постепенно уменьшаются, поэтому передняя поверхность твердой мозговой оболочки спинного мозга и задняя продольная связка постепенно расходятся, и это пространство заполняется жировой клетчаткой, количество которой постепенно увеличивается в каудальном направлении.

В передних отделах эпидурального пространства располагается хорошо выраженное венозное сплетение, которое на уровне Th10-L2 принимает базилярно-позвоночные вены, идущие вглубь тела позвонков. Эпидуральные вены — бесклапанные сосуды, соединяющиеся в краниальном направлении с синусами головного мозга, каудально — с подвздошными венами посредством крестцового венозного сплетения, а также с брюшными и грудными венами.

Наличие прямого сообщения эпидуральных вен с синусами головного мозга может быть причиной попадания лекарственных препаратов, воздуха, химических веществ непосредственно в головной мозг и сердце. На рисунке схематично представлены венозные сплетения позвоночника.



В задних отделах эпидуральная клетчатка под желтой связкой распространяется на пластины позвонков и в этих местах ограничивает прилегание твердой мозговой оболочки и периоста пластин позвонков. Такие анатомические особенности заднего отдела эпидурального пространства могут быть причиной скручивания дистального конца эндоскопа и затруднять его дальнейшее продвижение при эпидуроскопии. Ширина заднего эпидурального пространства в поясничном отделе в переднезаднем направлении по средней линии порядка 5-6 мм.

В грудном отделе размеры его несколько меньше, чем в поясничном, но здесь оно становится непрерывным. Тонкий слой эпидуральной клетчатки распространяется между пластинами позвонков и твердой мозговой оболочкой. Эндоскоп, продвигаемый в грудном отделе эпидурального пространства, обычно идет легко, не встречая препятствий на своем пути.

В каудальном направлении клетчатка постепенно истончается и в верхнегрудном и нижнешейном отделах она уже практически отсутствует. Твердая мозговая оболочка тесно прилежит к периосту пластин позвонков.

Рыхлая жировая клетчатка покрыта тонкой и гладкой капсулой. Жировая ткань в эпидуральном пространстве лежит достаточно свободно, однако, в некоторых случаях, может быть плотно фиксирована к твердой мозговой оболочке и нервным корешкам.

В латеральном отделе эпидурального пространства. которое имеет свободное сообщение с паравертебральным пространством через межпозвоночное отверстие, располагаются корешки и сопровождающие их сосуды, окруженные жировой тканью. Наличие вышеописанного сообщения с паравертебральным пространством имеет практическое значение, так как через него происходит «естественная потеря» введенных эпидурально лекарственных веществ.



При развитии дегенеративно-дистрофических процессов. сопровождающихся сужением межпозвоночного отверстия, и с возрастом «потери» будут уменьшаться, что надо учитывать при проведении эпидуроскопии с введением лекарств.

Все три оболочки спинного мозга сопровождают корешки нервов в направлении межпозвоночного отверстия, где твердая мозговая оболочка постепенно истончаясь, соединяется с периневрием спинномозгового нерва и окружающей его жировой клетчаткой.

Наличие достаточно выраженной жировой ткани в эпидуральном пространстве обеспечивает высокую адсорбцию введенных медикаментов и различных химических веществ. Этим объясняется продолжительный период действия лекарственных препаратов, введенных эпидурально.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/783.html

11.1. Оболочки головного и спинного мозга

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками – твердой, паутинной и мягкой (рис. 41, 42). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx ) – тонкая оболочка. Твердая мозговая оболочка осуществляет механическую защиту мозга. Паутинная и мягкая оболочки являются структурами, обеспечивающими ликвородинамику. Кроме того, оболочки мозга защищают паренхиму мозга от инфекционных и токсических воздействий.

Твердая мозговая оболочка (лат. dura mater. греч. pachymeninx ) располагается наиболее поверхностно. Представляет собой плотную соединительнотканную мембрану, которая покрывает головной мозг (dura mater encephali). в области большого затылочного отверстия переходит в оболочку спинного мозга (dura mater spinalis ) и заканчивается конусом на уровне I–II крестцовых позвонков. Ниже этого уровня, сливаясь с другими оболочками, образует терминальную нить (filum terminale ), прикрепляющуюся к периосту копчика. Прочность и эластичность твердой мозговой оболочки обеспечиваются наличием большого количества коллагеновых и эластиновых волокон.

Рис. 41. Оболочки головного мозга (схема):

1 – грануляции паутинной оболочки; 2 – эмиссарная вена; 3 – диплоическая вена; 4 – губчатое вещество кости; 5 – твердая оболочка головного мозга; 6 – перекладины (трабекулы) паутинной оболочки; 7 – периваскулярное пространство; 8 – субарахноидальное пространство; 9 – сосудистая оболочка; 10 – паутинная оболочка; 11 – серп большого мозга; 12 – верхний сагиттальный синус; 13 – кора головного мозга; 14 – ветвь артерии мозга; 15, 16 – вены мозга

Твердая мозговая оболочка состоит из двух слоев. В полости черепа наружный слой оболочки непосредственно прилежит к костям и является их внутренней надкостницей. Последняя проникает в отверстия черепа, где образует влагалища для черепных нервов. В области свода черепа оболочка связана с костями довольно слабо, в основном в местах расположения швов, тогда как на основании черепа она плотно сращена с костями, что объясняет ее закономерное повреждение при переломах костей основания черепа. Поэтому травму головного мозга с переломом костей основания черепа всегда определяют как открытую черепно-мозговую травму.



Эпидуральное пространство . или капиллярная щель – зазор между твердой оболочкой головного мозга и черепом в области его свода. Это пространство содержит множество так называемых прободающих волокон (fibra perfoanscementi. шарпеевы волокна), прикрепляющих надкостницу к кости, кровеносные сосуды, нервы и небольшое количество жидкости. При ранениях и переломах черепа, когда повреждается средняя менингеальная артерия, кровь легко проникает между черепом и твердой оболочкой, приводя к обильным эпидуральным гематомам, которые могут сдавливать мозг. В область основания черепа данные кровоизлияния не распространяются, потому что там твердая оболочка прочно сращена с костями черепа.

Твердая мозговая оболочка в месте входа черепных нервов в соответствующее отверстие продолжается в виде рукавов, покрывающих нервы; после выхода последних из черепа внутренней своей пластинкой продолжается в периневрий, а наружной – в надкостницу черепа.

Из полости черепа твердая мозговая оболочка вдоль канала зрительного нерва проникает в глазницу. Наружный слой твердой мозговой оболочки формирует надкостницу, выстилающую костную часть глазницы. Внутренний слой окружает зрительный нерв вместе с мягкой и паутинной оболочками, а также периоптическое подпаутинное (субарахноидальное) пространство, заключенное между ними. Это пространство сообщается с субарахноидальным пространством в полости черепа. В месте выхода зрительного нерва из глазного яблока внутренний слой твердой мозговой оболочки продолжается в склеру.

Рис. 42. Оболочки спинного мозга:

1 – передний корешок; 2 – задний корешок; 3 – спинномозговой ганглий; 4 – твердая оболочка; 5 – паутинная оболочка; 6 – субарахноидальное пространство; 7 – мягкая оболочка; 8 – волокна заднего корешка



Внутренний слой твердой мозговой оболочки представляет собой плотную фиброзную пластину, покрытую менинготелием. Местами, в полости черепа, внутренний слой твердой мозговой оболочки отстоит от наружного, образуя дуральные синусы – коллекторы венозной крови. Такое же расщепление оболочки наблюдается в области вдавления на передней поверхности пирамиды височной кости (impressio trigemini ), в котором лежит узел тройничного нерва. Синусы твердой мозговой оболочки лишены клапанов, имеют неподатливые стенки, что обеспечивает свободный отток венозной крови от головного мозга и поддержание постоянного внутричерепного давления.

Главным коллектором венозной крови является поперечный синус. С ним сообщаются остальные синусы – сигмовидный, верхний и нижний сагиттальные, прямой, пещеристый и др. Главный путь оттока крови из синусов – внутренние яремные вены. От поверхностных вен больших полушарий венозную кровь собирают в основном сагиттальные синусы, от внутренних частей – большая вена мозга, которая вливается в прямой синус.

Кроме того, синусы посредством выпускников – эмиссарных вен (прободают кости свода черепа) и диплоических вен (вены губчатого вещества костей свода черепа) соединены с поверхностными венами головы.

С внутренней стороны твердая оболочка головного мозга образует несколько отростков: серп большого мозга (falx cerebri ) – сверху сагиттально разделяет полушария головного мозга; намет мозжечка (tentorium cerebelli ) – отделяет мозжечок от затылочных долей; серп мозжечка (falx cerebelli ) – располагается между полушариями мозжечка; диафрагму седла (diaphragma sellae ) – ограничивает сверху турецкое седло, а в середине имеет отверстие для воронки гипофиза.

Сосуды твердой оболочки головного мозга проходят между ее листками и питают главным образом кости черепа. Самая крупная артерия оболочки – средняя менингеальная (оболочечная) артерия (a. meningea media ). В передней черепной ямке располагается передняя менингеальная артерия (a. meningea anterior ), в задней черепной ямке – задняя менингеальная артерия (a. meningea posterior ) и веточки из позвоночной артерии. Вены твердой мозговой оболочки (обычно по две) сопровождают соответствующие артерии и впадают частью в синусы, частью в крыловидное сплетение (plexus pterygoideus ).



Менингеальным артериям приписывается роль температурных стабилизаторов – они предохраняют мозг от перепадов температуры, которым подвергаются кости черепа.

В позвоночном канале твердая мозговая оболочка отделена от надкостницы позвонков эпидуральным пространством, содержащим рыхлую жировую ткань, внутренние позвоночные венозные сплетения и многочисленные соединительнотканные тяжи – связки твердой мозговой оболочки. От боковой поверхности твердой оболочки спинного мозга отходят отростки в виде рукавов для спинномозговых нервов. Эти оболочечные влагалища продолжаются в межпозвоночные отверстия и покрывают спинномозговые узлы.

Иннервация твердой оболочки головного мозга осуществляется ветвями тройничного, блуждающего и верхних шейных спинномозговых нервов, твердой оболочки спинного мозга – оболочечными ветвями спинномозговых нервов.

Концевые ветви дуральных нервов весьма чувствительны к натяжению: любое растяжение твердой мозговой оболочки болезненно. Особенно восприимчивы к боли волокна нервов, сопровождающих артерии. Поэтому считается, что головная боль имеет главным образом дуральное происхождение.

Паутинная оболочка (arachnoidea ) – тонкая, полупрозрачная, но достаточно прочная соединительнотканная мембрана. Она лишена сосудов и практически непроницаема для биологических веществ. Кроме зон дуральных синусов, к которым она прикреплена грануляциями паутинной оболочки, к твердой оболочке не фиксирована и отделяется от нее щелью субдурального пространства (spatium subdurale). В субдуральном пространстве всегда содержится небольшое количество прозрачной жидкости. При разрыве сосудов мозговой оболочки, чаще венозных, происходит кровоизлияние в субдуральное пространство с формированием субдуральной гематомы.



Подпаутинное (иначе – субарахноидальное) пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, образуется между паутинной и мягкой мозговыми оболочками, поскольку паутинная оболочка не заходит в борозды и углубления мозга, а перекидывается через них в виде мостиков. Пространство это пронизано многочисленными тонкими соединительнотканными тяжами (трабекулами), соединяющими паутинную и мягкую оболочки. В субарахноидальном пространстве находятся питающие мозг кровеносные сосуды. Рядом с сосудами располагаются многочисленные нервы, исходящие из верхнего шейного симпатического узла. Они нечувствительны к механическим, тепловым, электрическим раздражениям. Предполагается, что они реагируют на натяжение (изменение тонуса) стенок кровеносных сосудов.

В некоторых местах субарахноидальное пространство головного мозга значительно расширяется, образуя вместилища для спинномозговой жидкости – цистерны. Наиболее крупная из них – задняя мозжечково-мостовая (cisterna magna, большая цистерна) располагается между мозжечком и дорсальной поверхностью продолговатого мозга.

Субарахноидальное пространство находится в прямом сообщении с желудочками мозга посредством двух латеральных апертур (apertura lateralis. боковое отверстие Люшки) и одной срединной (apertura mediana. отверстие Мажанди).

В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико на всем протяжении. На уровне I поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг, оно образует конечную (или поясничную) цистерну (cisterna terminalis (lumbalis)) . где располагаются корешки конского хвоста.

Особенностью строения паутинной оболочки являются грануляции – грушевидные или колбовидные выросты, рассеянные по наружной поверхности паутинной оболочки головного мозга. Располагаются они группами и особенно хорошо развиты на протяжении верхнего сагиттального синуса. При посредстве грануляций паутинной оболочки устанавливается связь циркуляции ликвора с венозным кровообращением, обеспечивая отток ликвора в кровеносное русло. С возрастом число и размеры грануляций увеличиваются. Считается, что их количество зависит от величины внутричерепного давления – чем оно выше, тем больше грануляций.



На боковой поверхности паутинной оболочки спинного мозга формируются влагалища для корешков спинномозговых нервов и зубчатых связок.

Мягкая мозговая оболочка (pia mater ) непосредственно прилежит к пограничной глиозной мембране мозга, выстилая все поверхности головного и спинного мозга (кроме желудочков), заходя во все борозды и щели.

Мягкая оболочка головного мозга участвует в образовании сосудистых сплетений (plexi chorioidei ) желудочков. Сосудистое сплетение состоит из капилляров, которые покрыты эпителием нейроэктодермального происхождения. Сосудистые сплетения присутствуют во всех частях желудочковой системы мозга, за исключением водопровода среднего мозга, а также затылочного и лобного рогов боковых желудочков.

Кровоснабжение сосудистых сплетений осуществляется передними и задними хориоидальными артериями (a. chorioidea anterior et posterior). Иннервация сплетений представлена как симпатическими, так и парасимпатическими волокнами. Рецепторы сплетений относятся к хемо– и барорецепторам и являются регуляторами состава ликвора и его давления.

Мягкая оболочка головного мозга иннервируется главным образом нервами, которые отходят от сплетений, сопровождающих внутреннюю сонную и позвоночную артерии, и кровоснабжается ветвями этих артерий.



Мягкая оболочка спинного мозга несколько толще и прочнее, нежели головного. Плотно прилегая к наружной поверхности спинного мозга, она проникает в его переднюю щель. От латеральной поверхности мягкой оболочки спинного мозга отходят зубчатые связки (ligamenta denticulata ), которые заканчиваются на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, фиксируя оболочки одну к другой и поддерживая спинной мозг.

Источник: http://www.e-reading.mobi/chapter.php//66/Nervnye_bolezni.html

Мозговые оболочки

Мозговы́е обол о чки

соединительнотканные структуры, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx).

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ



Твердая М.о. является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: серп большого мозга (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, серп мозжечка (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга от мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла (рис. 1 ).

Между твердой М.о. и костями свода черепа имеется щелевидное эпидуральное пространство, заполненное эпидуральной жидкостью. Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая М.о. имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки.

Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), прямой синус (sinus rectus), в который впадает большая вена мозга (v. cerebri magna), поперечный синус (sinus transversus), пещеристый синус (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная артерия и черепные нервы, сигмовидный синус (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.). Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о. не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. Функция синусов — отведение крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их (рис. 2 ). Основные артерии твердой М.о. — средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant. post.). Иннервация твердой М.о. осуществляется ветвями V, VI, IX—XII пар черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений.

Паутинная оболочка натянута над извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках. Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное. На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в субдуральное пространство, в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства.

Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные (рис. 3 ). В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III—XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга.



Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками (субарахноидальное пространство) дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей. Ликвороносные каналы — сеть трубок диаметром 5—20 мкм. начинающихся от цистерн — участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости. Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает цереброспинальная жидкость. Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. Движение цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей (рис. 4 ). Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга (рис. 3 ). Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) — располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый пояс цистерн, окружающий ствол мозга. Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий.

Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция — последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) грануляции в кровеносную систему твердой М.о. в кровеносные капилляры сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь.

Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй — к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий — к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек.

Оболочки спинного мозга (рис. 5 ) являются продолжением М.о. покрывающих большие полушария головного мозга, мозжечок и продолговатый мозг.

Твердая М.о. спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне SII —SIII. Дальше книзу идет нить твердой М.о. прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон.



Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая М.о. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в эпиневрий спинномозговых нервов.

Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с.

Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста.

Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки.

Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией М.о. на патологический процесс, поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость ). Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно. Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят изотонический раствор хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин ), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6—8 мм рт. ст. (мл/мин ). После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии (Гидроцефалия ) и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое предсердие или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12—14 мм рт. ст. (мл/мин ).

Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные заболевания и опухоли мозговых оболочек.



Пороки развития М.о. в изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга (Головной мозг ). Полное или частичное недоразвитие твердой М.о. сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая М.о. вещество мозга (грыжа головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой М.о. иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот дефект сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей. При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системы М.о. Этот порок развития характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга.

Повреждения М.о. возникают при черепно-мозговой травме (Черепно-мозговая травма ) и позвоночно-спинномозговой травме (Позвоночно-спинномозговая травма ). Сосудистые поражения М.о. различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства (см. Подоболочечные кровоизлияния ).

Воспаления М.о. — Менингиты , чаще всего имеют инфекционно-токсическую этиологию. Выделяют лептоменингит (арахноидит) — воспаление паутинной (арахноидальной) и мягкой М.о. и пахименингит — воспаление твердой оболочки головного мозга. Поскольку паутинная оболочка лишена кровеносных сосудов, воспалительный процесс в ней имеет редуцированный характер.

Лептоменингит развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия.

Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит.


Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.

Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения — на острые, подострые и хронические.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. Хронический риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит — арахноидит задней черепной ямки.

Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите).

Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга.

Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной. при хроническом — обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышено, или понижено. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав цереброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.

Тяжесть заболевания бывает различной — от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.



Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клиническую картину опухоли головного мозга.

Наиболее разнообразным по клиническим проявлениям и трудным для диагностики является слипчивый церебральный арахноидит, который может протекать без окклюзии ликворных путей. Клиническая картина его характеризуется упорной головной болью приступообразного характера, сопровождающейся тошнотой или рвотой. Неврологическая симптоматика рассеянная. Температура тела часто нормальная. Картина крови не изменена. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.

При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, головокружения, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным факторам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочной областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.

Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите М.о. поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже застойные явления. Выделяют три стадии течения: острую (острый неврит зрительных нервов — выраженная гиперемия и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагии), подострую (подострый неврит зрительных нервов — менее выражен отек, гиперемия и геморрагии, но отмечается расширение и извитость вен) и хроническую (различная степень побледнения дисков зрительных нервов).

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль — самый ранний и постоянный симптом — локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения — от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии.



Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой, Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патологических рефлексов.

Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.

Спинальный арахноидит локализуется чаще всего в пояснично-крестцовом, реже в грудном отделе. Его подразделяют на слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным,

Для диффузного спинального арахноидита характерен полиморфизм клинической картины, которая состоит из проводниковых и корешковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Отмечаются чувствительные, двигательные и тазовые расстройства, которые постепенно нарастают в связи с прогрессированием болезни. Из менинтеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры тела. Картина крови почти не меняется. Иногда можно отметить умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко.

Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Течение болезни может быть длительным (несколько лет).

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парастезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром (высокое давление цереброспинальной жидкости, ксантохромия, белково-клеточная диссоциация).

Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение при этом имеют развитие и течение болезни, неврологическая симптоматика, исследования зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, а также изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз. Этот метод диагностики является существенным дополнением к характеристике церебральной гемодинамики. Бульварная ангиоскопия позволяет выявить спазм сосудов в виде сужения артериол и обеднения капиллярной сети, вазодилатацию с расширением венул, а также с увеличением функционирующих капилляров. Кроме того, определяются внутри- и внесосудистые изменения.

Компьютерная томография при воспалительных заболеваниях головного мозга позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень.

При диагностике спинального арахноидита производят контрастное исследование спинного мозга — миелографию. Однако в тех случаях, когда спайки не дают возможности пройти контрастному веществу, довольно сложно по миелограмме отличить спинальный арахноидит от опухоли мозга.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита необходимо проводить со многими заболеваниями: опухолью головного мозга, шейным остеохондрозом, мигренью, постинфекционной и посттравматической астенией, рассеянным склерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При дифференциальной диагностике с опухолью мозга необходимо учитывать клиническую картину болезни, травму или перенесенную инфекционную болезнь в анамнезе, состояние глазного дна, состав цереброспинальной жидкости.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью спинного мозга труден. Нередко диагноз становится ясен только на операционном столе. Необходимо учитывать, что при опухоли спинного мозга тазовые расстройства более интенсивно выражены, чем при арахноидите. При спинальном арахноидите корешковые симптомы более рассеяны; заинтересованными могут оказаться многие корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Ноние — Фруэна выражен не так четко, как при опухоли, В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, состав которого колеблется в зависимости от срока произведенных люмбальных пункций.

Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обусловливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде болезни.

Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Причем антибиотики вводят как традиционными методами, так и эндолимфатически (интранодулярно) в область заднешейных лимфатических узлов, а также путем длительной интракаротидной инфузии. Эффективно применение биохинола или гумизоля (внутримышечные инъекции). При острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) можно применять кортикостероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повышения реактивности организма необходимо включать в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил и препараты кальция. Неспецифическим десенсибилизирующим и общеукрепляющим средством является гистоглобин, который эффективен при аллергическом и инфекционно-аллергическом генезе заболевания. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют трентал. При внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная ) назначают 25% раствор сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиазид и др.) Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно применять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам и др. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекловидное тело.

Цель хирургического лечения арахноидитов — разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

Прогноз. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии.

Профилактика. Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное лечение их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения.

Пахименингит — воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга.

Церебральный пахименингит. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления — серозный, геморрагический и гнойный; по течению — острый и хронический.

Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный — при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения.

Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов — гематогенным и лимфогенным путями. Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс. Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев патологический процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом.

Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки.

Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости.

При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный экссудат располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается фиброз оболочки.

При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией.

Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется.

Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает диффузный характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, апатия, иногда, наоборот, — психомоторное возбуждение. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга (Отёк головного мозга ).

Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются афазия, эпилептические припадки, парез конечностей. Локализация воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отродящего нерва. Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. Глазное дно при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38—40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются сонливость, апатия, бред. Выражен менингеальный синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются судороги, монопарез или моноплегия, афазия. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено.

Диагноз церебрального пахименингита ставят на основании жалоб больного, анамнеза, клинической картины, а также данных лабораторного исследования крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать данные исследования глазного дна, рентгенографии черепа и придаточных пазух носа. При отогенном наружном гнойном пахименингите важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Из вспомогательных диагностических методов необходимо использовать эхоэнцефалографию, а также компьютерную томографию.

Дифференциальный диагноз проводят с церебральным инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, опухолью и абсцессом головного мозга, церебральным арахноидитом.

Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо оперативное вмешательство, как и при экстрадуральном абсцессе.

Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Спинальный пахименингит встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный пахименингит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в эпидуральной клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга. Его называют также эпидуритом. По течению он может быть острым и хроническим, а по характеру процесса — серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим.

Серозный спинальный пахименингит протекает латентно, бессимптомно и практически не диагностируется.

Гнойный спинальный пахименингит (гнойный эпидурит) обычно бывает вторичным — осложнением гнойных процессов, которые могут локализоваться как вблизи эпидурального пространства (остеомиелит позвоночника), так и на значительном расстоянии от него (фурункулез, пиелит, тонзиллит, панариций и др.). В эпидуральное пространство возбудитель попадает лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке может быть ограниченным или диффузным, чаще локализуется в средне- и нижнегрудном отделах позвоночного канала.

Гнойный спинальный пахименингит начинается остро (реже подостро), сопровождается слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температурная кривая имеет гектический характер. В крови выявляется значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На этом фоне возникают корешковые боли, парестезии, положительные симптомы натяжения корешков, парезы и параличи конечностей, чаще в виде спастической нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов. Наряду с этим возможны отсутствие или вялость некоторых сухожильных рефлексов, гипотония и атрофия отдельных групп мышц, гиперестезия. В острых случаях уже через 2—3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы или параличи и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости отмечаются ксантохромное большое количество белка и умеренный плеоцитоз. Ликвородинамические пробы (см. Цереброспинальная жидкость ), как правило, выявляют ликворный белок, что подтверждается при пневмомиелографии.

Хронический гиперпластический спинальный пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) возникает вследствие перенесенной травмы позвоночника, хронического его заболевания воспалительного или дистрофического характера (остеохондроз, спондилез, бруцеллез и др.). Отдельными формами хронического гиперпластического пахименингита являются гнойный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный пахименингиты. Заболевание чаще начинается подостро. Появляются сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие люмбаго, сопровождающиеся напряжением мышц спины. Движения в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом следует ремиссия, после которой боли возобновляются. Появляются парестезии, гиперестезия корешкового характера. Нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза), проводниковые расстройства чувствительности. Иногда развивается синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром ). Картина крови не изменяется, в цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным.

Диагноз спинального пахименингита представляет значительные трудности. Необходимо учитывать жалобы больного, анамнез, а также лабораторные данные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики можно использовать пневмомиелографию, эпидурографию и спондилографию. Дифференциальный диагноз проводят с острым миелитом, спондилитом, абсцессом и опухолью спинного мозга, спинальным арахноидитом.

Лечение гнойного спинального пахименингита направлено на основное заболевание и сочетается с применением больших доз антибактериальных препаратов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное вмешательство.

При хроническом гиперпластическом пахименингите лечение, как правило, оперативное. До и после операции назначают антибиотики. При гнойном гиперпластическом сифилитическом и туберкулезном пахименингите лечение консервативное (специфическое).

Прогноз гнойного спинального пахименингита серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но и от характера, а также течения основного заболевания. Прогноз при хроническом гиперпластическом пахименингите при своевременном лечении благоприятный.

Мозговые оболочки могут поражаться доброкачественными и злокачественными опухолями. В твердой мозговой оболочке или ее отростках, реже в мягкой оболочке, возникают арахноидэндотелиомы (менингиомы), которые растут в сторону мозга, оттесняя и сдавливая его. Макроскопически менингиома обычно представляет собой хорошо отграниченный плотный узел округлой формы различных размеров. Клиническое течение медленное, продолжительность болезни нередко исчисляется многими годами. Симптоматика может быть различной; как правило, наблюдаются первично-очаговые симптомы (см. Головной мозг , опухоли).

Злокачественные опухоли наиболее часто поражают М.о. метастатическим путем с развитием одиночных или множественных узлов. Встречаются первичные злокачественные опухоли мозговых оболочек, например Меланома . Диагноз основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, в частности выявления в цереброспинальной жидкости опухолевых клеток. Лечение ограниченных опухолей оперативное. При диффузных поражениях М.о. применяется лучевая терапия, химиотерапия.

Библиогр.: Барон М.А. Реактивные структуры внутренних оболочек, с. 67, Л. 1949; Барон М.А. и Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, М. 1982, библиогр.; Беков Д.Б. и Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека. М. 1979; Гусев Е.И. Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, с. 319, М. 1988; Добровольский Г.Ф. Роль системы барьеров оболочек головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии, Журн. невропат. и психиат. т. 79, № 7, с. 833, 1979; он же, Парацеребральные барьеры оболочек головного мозга, там же, т. 82, № 7, с. 1, 1982; Маджидов Н.М. Клиника и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита — арахноидита задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Церебральные лептоменингиты и хориоэпендиматиты (арахноидиты), Л. 1986; Мачерет Е.Л. Самосюк И.З. и Гаркуша Л.Г. Церебральные арахноидиты, Киев, 1985, библиогр.; Михеев В.В. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника, с. 291. М. 1972.

Рис. 4. Схема строения мозговых оболочек полушарий головного мозга: 1 — фрагмент кости свода черепа; 2 — твердая оболочка мозга; 3 — паутинная оболочка; 4 — мягкая (сосудистая) оболочка; 5 — головной мозг; 6 — эпидуральное пространство; 7 — субдуральное пространство; 8 — субарахноидальное пространство; 9 — система ликвороносных каналов; 10 — субарахноидальные ячеи; 11 — артерии в ликвороносных каналах; 12 — вены в системе субарахноидальных ячей; 13 — струны — конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки.

Рис. 5. Оболочки спинного мозга (поперечный срез через межпозвоночный хрящ шейного отдела позвоночника): 1 — паутинная оболочка; 2 — мягкая оболочка; 3 — подпаутинное пространство; 4 — эпидуральное пространство; 5 — задний корешок; 6 — тело позвонка; 7 — передняя продольная связка; 8 — задняя продольная связка; 9 — спинномозговой нерв; 10- спинномозговой узел; 11 — передний корешок; 12 — зубчатая связка; 13 — спинной мозг; 14 — субдуральное пространство; 15 — желтая связка; 16 — внутреннее позвоночное венозное сплетение; 17 — твердая оболочка.

Рис. 2. Венозные синусы твердой мозговой оболочки: 1 — нижний сагиттальный синус; 2 — межпещеристый синус; 3 — внутренняя яремная вена; 4 — поперечный синус; 5 — синусный сток; 6 — верхний сагиттальный синус; 7 — прямой синус.

Рис. 3. Паутинная и мягкая оболочки головного мозга, подпаутинные цистерны (срединный разрез головного мозга; участок паутинной оболочки в области медиальной поверхности полушария удален): 1 — артерия мягкой оболочки; 2 — паутинная оболочка (частично удалена); 3 — валик мозолистого тела; 4 — большая мозговая вена; 5 — поперечная щель большого мозга; 6 — IV желудочек; 7 — мозжечок; 8 — сосудистая основа и сосудистое сплетение IV желудочка; 9 — паутинная оболочка; 10 — мозжечково-мозговая цистерна; 11 — продолговатый мозг; 12 — мост; 13 — межножковая цистерна; 14 — зрительный нерв; 15 — цистерна перекреста; 16 — таламус; 17 — сосудистая основа и сосудистое сплетение III желудочка.

Рис. 1. Твердая оболочка головного мозга, вид справа и сверху (правая часть крыши черепа удалена горизонтальным и сагиттальным распилами): 1 — серп большого мозга; 2 — верхний продольный синус; 3 — нижний продольный синус; 4 — межпещеристый синус; 5 — клиновидно-теменной синус; 6 — диафрагма седла; 7 — межпещеристый синус; 8 — пещеристый синус; 9 — базилярное сплетение: 10 — правый верхний каменистый синус; 11 — верхняя луковица внутренней яремной вены; 12 — сигмовидный синус; 13 — намет мозжечка; 14 — поперечный синус; 15 — сток синусный; 16 — прямой синус; 17 — большая мозговая вена; 18 — левый верхний каменистый синус; 19 — левый нижний каменистый синус.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

  1. Мозговые оболочки — Мозговые оболочки, облекающие головной и спинной мозг позвоночных, построены, хотя и сходно, но не совсем одинаково (Sterzi, 1902). Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
  2. МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ — МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ — соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных. У рыб — первичная мозговая оболочка. Большой энциклопедический словарь
  3. мозговые оболочки — (meninges), соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных и защищающие его от механич. повреждений. Однослойная первичная М. о. характерна для большинства рыб. Биологический энциклопедический словарь
  4. МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ — МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ, три мембраны, окружающие головной и спинной мозг. Наружная мембрана, твердая мозговая оболочка, служит прочной защитной оболочкой. Под ней находится вторая мембрана, паутинная оболочка. Научно-технический словарь
  5. Мозговые оболочки — Соединительнотканные оболочки, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных животных и человека. У зародышей развивается первичная М. Большая советская энциклопедия

© 2017 Gufo.me

Источник: http://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9C%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5_%D0%BE%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%B8