Эритроциты в крови понижены у ребенка причины

Основные причины снижения эритроцитов в крови



Красные кровяные клетки – эритроциты – наибольшая популяция среди форменных элементов крови. Они содержат белок гемоглобин, имеют специфическую форму в виде двояковогнутого диска.

Оглавление:

Их важная роль заключается в переносе кислорода к клеткам всех органов и тканей и удалении продуктов обмена в виде углекислого газа через легкие в атмосферу. Также на своей поверхности эти клетки переносят некоторые ферменты, аминокислоты, тем самым выполняя транспортную функцию. Еще важна их роль в поддержании кислотно-щелочного баланса в организме. Само собой, уменьшение количества красных клеток крови ниже нормы будет сказываться на организме, по причине гипоксии тканей, с вытекающими отсюда последствиями.

Что принято за норму

Чтобы определить уровень красных телец, назначают общий анализ крови. Как правило, при низких эритроцитах определяется и низкий гемоглобин .

За нормальный уровень приняты следующие значения:

  • у женщин – 3.7- 4.7 миллионов в мкл;
  • у новорожденных – 4.3-7.6 миллионов в мкл;
  • у детей от года до 13 лет – 3.5-4.7 миллионов в мкл.

Причины

Состояние, когда эритроциты в крови понижены, называют эритропенией. Она лежит в основе заболевания – анемии. Какие же причины анемий?



Острая или хроническая кровопотеря

Кровотечение может быть обильным в результате травмы с повреждением крупных сосудов, повреждения печени или селезенки. К анемии приводит кровоточащая язва желудка, геморроидальные узлы. При массивной кровопотере развивается геморрагический шок с резким снижением давления и развитием полиорганной недостаточности впоследствии. Анемия, наступающая вследствие кровопотери, называется постгеморрагической.

При наследственных заболеваниях крови встречаются различные видоизмененные формы эритроцитов

Недостаточное образование эритроцитов

Причины данной анемии – дефицит факторов, необходимых для образования клеток крови (железа, фолиевой кислоты, витамина B12 ). Дефицит может быть при недостаточном поступлении с пищей или при нарушении усвоения, например при заболеваниях желудка и кишечника.

Наследственные заболевания крови

Существуют группы генетически обусловленных заболеваний, при которых красные тельца имеют дефекты и разрушаются раньше положенного срока.

Усиленное разрушение

В норме эритроциты функционируют около 120 дней, после чего распадаются в селезенке. Разрушение эритроцитов раньше срока – причина анемии.



Инфекция

При тяжелых инфекционных заболеваниях количество эритроцитов снижается как в результате действия на костный мозг токсинов, так и вследствие повышенного разрушения красных клеток в крови. Также не стоит забывать и про паразитарные заболевания, такие, как малярия.

А еще советуем почитать: Продукты для повышения гемоглобина крови

Онкология

Пониженное содержание эритроцитов в крови может быть вызвано онкологическим процессом, развившимся в костном мозге непосредственно, так и в результате метастазирования опухолей из других органов.

Аутоиммунные заболевания

Чаще всего низкие эритроциты могут быть выявлены при системных заболеваниях соединительной ткани, когда в организме вырабатываются антитела, в том числе и к красным клеткам.

Прием некоторых препаратов

Например, довольно распространенный препарат фенобарбитал, являющийся составной частью сердечного и успокоительного средства, такого, как корвалол, при частом использовании может привести к эритропении. Кроме этого, неблагоприятное воздействие на кроветворение в целом, и на эритроциты в том числе, оказывают препараты химиотерапии.



Особенности у беременных и у детей

Во время беременности может наблюдаться легкая эритропения. Причем незначительное снижение эритроцитов будет физиологичным, так как у беременных происходит некоторая задержка жидкости в сосудистом русле. Тем самым кровь как бы разбавленная. При низком гемоглобине и эритроцитах во время беременности назначают препараты железа и дополнительное обследование, при необходимости.

У беременных допустимо снижение эритроцитов до 3 миллионов в мкл

У ребенка снижение эритроцитов всегда должно настораживать. Дети не всегда могут признаться в получении травмы, и есть вероятность пропустить скрытое кровотечение.Также сниженный уровень красных клеток у ребенка может говорить о наличии наследственного заболевания крови.

У новорожденных низкие эритроциты могут быть в результате гемолиза, при так называемой гемолитической болезни новорожденных. Причина тому – антитела матери к эритроцитам ребенка, передающиеся через плаценту, а позже – с молоком при грудном вскармливании.

Как проявляется анемия

Симптомы малокровия разнообразны, зависят от тяжести анемии и сопутствующих заболеваний.



При хронической анемии, когда снижение эритроцитов и гемоглобина происходит медленно, гемодинамика не страдает. Происходит постепенная адаптация к понижению эритроцитов. Беспокоят слабость, повышенная утомляемость, головокружение и головная боль. При дальнейшем снижении эритроцитов возможны обмороки.

У больных может быть бледная кожа и слизистые. Может быть желтушный оттенок при гемолизе. Увеличение селезенки – при наследственной патологии.

Желтуха новорожденных в результате гемолиза

Клиническая симптоматика остро развившегося кровотечения будет характеризоваться резкой слабостью, возможна потеря сознания. Характерно низкое артериальное давление,холодные и влажные кожные покровы, частый, нитевидный пульс.

Диагностика и лечение

Лечение анемии начинается с досконального диагностического поиска первопричины. Назначаются дополнительные анализы крови, инструментальные методы исследования, включающие фиброгастроскопию, колоноскопию, ультразвуковое исследование органов, находящихся в брюшной полости и малом тазу. У женщин обязателен осмотр гинеколога при продолжительных и обильных менструациях.



Лечение зависит от причины. Назначаются препараты железа и витаминов B12. B9. При нарушении эритропоэза в костном мозге показаны препараты, стимулирующие образование эритроцитов. При острой кровопотере – хирургическое лечение и переливание донорской крови.

Диагностика анемий основана на совокупности клинических симптомов и данных проведенного обследования. Эффективность лечения зависит от правильно поставленного диагноза. Острая же кровопотеря может закончиться крайне печально. Поэтому лечение проводится под наблюдением врача соответствующего профиля.

Источник: http://serdec.ru/krov/osnovnye-prichiny-snizheniya-eritrocitov-krovi

Что делать, когда у ребенка в крови понижены эритроциты?

Состояние, при котором у ребенка выявляют пониженное содержание в крови эритроцитов. носит название эритропения (эритроцитопения). Эритропения разделяется на 2 вида :

  • относительная (ложная), при которой количество красных клеток остается на прежнем уровне, но анализ показывает обратное. Такое может быть вызвано поступлением в кровь большого количества жидкости, что приводит к разжижению крови.
  • абсолютная, возникающая при недостаточном продуцировании костным мозгом эритроцитов. Кроме того, абсолютная тромбоцитопения возникает из-за форсированной гибели клеток по причине кровопотерь.

Эритропения у детей

Эритропения у детей характеризуется значительным снижением концентрации эритроцитов в крови.

Данная патология встречается у маленьких пациентов после перенесенных обширных кровопотерь. при различных анемиях и вследствие гемолиза. Гемолиз может быть спровоцирован воздействием сильных ядов или служить проявлением гемолитических анемий.

Состояние, при котором эритроциты понижены, вызывает кислородное голодание, что отрицательно воздействует на формирующийся и растущий организм ребенка. Эритропения должна насторожить родителей малыша, так как подобное состояние не является нормой. а значит, влечет за собой массу неблагоприятных последствий. Если диагностика не выявила патологических причин развития эритроцитопении, родителям необходимо пересмотреть рацион питания ребенка и исключить любые травмы.

Не должны пугать родителей низкие показатели содержания эритроцитов у новорожденного ребенка. В этом случае снижение концентрации обусловлено действием материнских антител .

Данное состояние нередко проходит самостоятельно или на фоне приема определенных групп медикаментозных препаратов.

Нормы

Если понижены в крови ребенка

Причины

К причинам, приводящим к относительной эритропении можно отнести обильное питье малыша. в результате чего кровь наполняется лишней жидкостью, а значит, количественное соотношение клеток уменьшается, но объем остается неизменным.



Причины, которые приводят к абсолютной эритропении:

  • кровопотери, вызванные травмами с сильным повреждением кровеносных сосудов, разрывом печени или селезенки. Кровопотери у ребенка могут быть хроническими, которые возникают вследствие наличия у него язвы желудка;
  • недостаточность образования эритроцитов, которая возникает из-за дефицита в детском организме витаминов группы В или фолиевой кислоты;
  • инфекции и паразиты, которые приводят к быстрому и активному разрушению кровяных телец в крови. Кроме того некоторые инфекции своими токсинами негативно влияют на костный мозг, а значит происходит меньшая выработка им эритроцитов;
  • онкологические заболевания, при котором происходит стремительное уничтожение красных телец. На понижение уровня влияет также развитие метастаз;
  • аутоиммунные заболевания, при которых вырабатываются антитела к эритроцитам;
  • прием некоторых видов медикаментов;
  • наследственность.

Симптомы и признаки

Основными симптомами понижения у ребенка эритроцитов в крови являются:

  • побледнение кожного покрова, губ и слизистых;
  • повышенная хрупкость ногтей и ломкость волос;
  • снижение аппетита;
  • развитие нестандартных вкусовых пристрастий (мел, известь, глина, бумага и пр.);
  • быстрая утомляемость;
  • эмоциональная подавленность;
  • отставание в физическом развитии.

При значительной эритропени случаются головокружения, присутствие шума в ушах, головные боли. Нередко состояние характеризуется зрительными расстройствами, которые проявляются мельканием «мушек» и белых пятен, ухудшением зрения.

Лечение

Лечение эритропении крови должно начинаться только после глубокой диагностики и обнаружения причины ее развития. Малышу необходимо будет сдать кровь для дополнительного исследования, провести ряд инструментальных методов диагностики.

Лечение напрямую зависит от причины снижения концентрации эритроцитов. Как правило, ребенка назначают прием железосодержащих препаратов, витаминов группы В и фолиевой кислоты. Если эритропения вызвана нарушениями в работе костного мозга, рекомендуют применение препаратов, которые стимулируют выработку красных кровяных телец.



Снижение эритроцитов, причины которого кроются в острой кровопотере, лечится хирургическим вмешательством и переливание крови от донора.

Профилактика

Профилактика острого снижения эритроцитов у новорожденного малыша в крови начинается с организации грудного вскармливания, налаживания правильного режима сна и бодрствования, а так же приема препаратов железа в профилактических целях (последнее проводится только по согласованию со специалистом!)

По мере взросления ребенка необходимо тщательно подходить к вопросу введения прикорма. Все без исключения дополнительные продукты должны вводиться в рацион строго в свое время. Не стоит забывать, что сроки введения тех или иных продуктов были разработаны с учетом особенностей детского возраста, поэтому очень важно хотя бы приблизительно придерживаться установленных правил.

Для того чтоб избежать снижения уровня эритроцитов у детей в возрасте старше 12 месяцев в рацион питания необходимо включить продукты, которые богаты не только железом, но и различными микроэлементами. такими, как:

Наибольшее количество перечисленных полезных веществ содержится в яичном желтке, гречке и овсянке, зеленом горошке, печени, красном мясе, свекле и томатах, картофеле.



К профилактическим мероприятиям относят также регулярное пребывание на свежем воздухе, занятия физической культурой и спортом, ведение здорового образа жизни.

Источник: http://1pokrovi.ru/analizy-krovi/obshhij-analiz/eritrocity/ponizhennye-eritrocity/u-rebenka-v-krovi.html

У ребенка понижены эритроциты в крови

Одним из самых важных результатов анализа крови ребенка является число эритроцитов. Низкий уровень этих красных кровяных клеток называют эритропенией. Он бывает обусловлен и физиологическими причинами, и разными болезнями. Чтобы понимать, нужна ли ребенку со сниженными эритроцитами медицинская помощь, родителям следует знать, почему красных клеток крови становится меньше, как проявляется недостаток эритроцитов у детей и что следует предпринять при обнаружении такой проблемы в анализе крови.

Какой уровень эритроцитов считают пониженным

Нижней границей нормы числа эритроцитов в крови ребенка разного возраста считают:

Источник: http://www.o-krohe.ru/analizy-rebenka/krov/ponizheny-eritrocity/



Почему в крови эритроциты понижены, что это значит?

Эритроциты — красные кровяные тельца — в норме представляют собой безъядерные двояковогнутые клетки в виде дисков с просветлением в центре и кольцеобразным утолщением по краям. Ультраструктура эритроцита однообразна. Его содержимое наполнено нежной грануляцией (диаметр гранул 4-5 нм), которая идентифицируется с гемоглобином.

Врач может назначить такой анализ, если у него есть основания полагать, что у пациента имеются заболевания, которые влияют на уровень эритроцитов и/или признаки пониженной концентрации гемоглобина.

Анализ на уровень эритроцитов проводится, например, при анемии, жалобах на частые носовые кровотечения и/или образование гематом без видимых причин, повышенную утомляемость, сонливость. Кроме этого, такой анализ проводят в ходе рутинного обследования пациента, и при подготовке к хирургической операции.

Когда понижен объем эритроцитов в крови, это чревато развитием анемии. При этом нарушается процесс распространения кислорода в организме и вывод углекислого газа. Состояние организма, при котором эритроциты понижены принято считать индикатором массы заболеваний.

Норма эритроцитов в крови

Если говорить о норме эритроцитов в крови человека, то здесь есть некоторые отличия. Уровень эритроцитов в крови содержит следующие показатели у:


  • новорожденного ребенка. 4,3-7,6 млн. в мкл;
  • детей до 13 лет: 3,5-4,7 млн. в мкл;
  • женщин. 3,7-4,7 млн. в мкл;
  • мужчин. 4,0-5,3 млн. в мкл.

Если эритроциты в крови понижены, человеку следует сдать дополнительные анализы. Сниженный показатель является следствием серьезных отклонений в организме, многие из которых требуют немедленного лечения. Важно следить за уровнем эритроцитов в период вынашивания ребенка. Это позволит избежать серьезных отклонений в развитии малыша и дальнейшем родовом процессе.

Уровень эритроцитов в крови во время беременности

Количество эритроцитов при беременности может снижаться до 3.5 и даже 3.0 x10¹² /л, и это многие специалисты считают нормой.

Уменьшение количества эритроцитов в крови во время беременности объясняется, с одной стороны, разбавлением крови за счет задержки в организме беременной женщины воды, а с другой стороны, некоторым уменьшением образования эритроцитов из-за недостатка железа, которое наблюдается практически у всех беременных девушек.

Симптомы

Когда количество эритроцитов понижается, человек замечает изменения в работе организма и повседневной жизни:

  • вялость;
  • слабость;
  • сонливость;
  • пониженное артериальное давление;
  • иногда холодная и влажная кожа;
  • учащенный пульс;
  • хроническая усталость;
  • бледный оттенок кожи и слизистых;
  • при хроническом заболевании — обмороки;
  • заторможенность, замедленность действий.

На уровень эритроцитов в крови влияет много факторов, подробнее поговорим чуть ниже.



Причины пониженных эритроцитов в крови

Почему в крови эритроциты понижены, что это значит? Это явление носит медицинский термин эритропения или эритроцитопения и говорит о том, что в крови стало меньше эритроцитов, чем должно быть в нормальном состоянии организма. В большинстве случаев сокращение эритроцитарных клеток объясняется анемией, которая может появиться вследствие большой потери крови или из-за дефицита железа.

Перечислим возможные причины, из-за которых диагностируются эритроциты в крови ниже нормы:

  • перенесенная кровопотеря;
  • все разновидности анемий ;
  • дефицит железа;
  • гемолиз;
  • лейкоз;
  • миелома;
  • метастазирование вследствие роста злокачественных опухолей;
  • очаг хронического воспаления в организме;
  • гипергидратация (скопление избыточного количества жидкости в мягких тканях и слизистых оболочках).

Помните о том, что если эритроциты понижены в вашей крови без видимых естественных причин (беременность, потеря крови, например, после донорства), это серьезный фактор обратиться к врачу за обследованием. Кровь и ее регулярный анализ помогают нам заметить заболевание еще в зародышевой стадии и сделать все, чтобы оно не развилось в более сложную форму.

Что делать?

Если у больного обнаружены низкие эритроциты в крови, необходимо выполнить ряд дополнительных анализов и обследований для выявления причины такого состояния.

Когда становится известно заболевание, приведшее к эритропении, назначается специфическое лечение, направленное на устранение основной причины. Когда падение уровня эритроцитов связано с кровотечением, необходимо устранить его.



Источник: http://simptomy-lechenie.net/pochemu-v-krovi-eritrocity-ponizheny/

Причины понижения эритроцитов в крови

Эритроциты (красные кровяные клетки) занимают большой объем среди форменных элементов в составе крови. Их предназначение заключается в переносе кислорода к тканям органов и систем организма, а также в избавлении от соединений углекислого газа. Немаловажной является их роль в поддержании кислотно-щелочного баланса. Кроме того, красные кровяные клетки являются транспортировщиками ферментов и аминокислот. Если эритроциты в крови понижены, то это свидетельствует об определенных заболеваниях и отражается на состоянии здоровья в виде характерной симптоматики.

Значение и норма эритроцитов

Эритроциты или красные кровяные тельца представляют собой небольшие эластичные клетки в форме двояковогнутого диска диаметром от 7 до 10 мкм. За счет маленького размера и эластичности, они без затруднений продвигаются по капиллярам и облегчают газообмен. В эритроцитах нет ядра, что способствует повышению гемоглобина. Процесс образования клеток в основном происходит в костном мозге. Время жизни красных кровяных телецдней, после они разрушаются макрофагами.

Основой эритроцитов является специфический белок – гемоглобин, который состоит из железа. Значение красных кровяных телец для организма человека заключается в следующем:

  1. Перемещение соединений кислорода к тканям и системам.
  2. Удаление углекислого газа из организма.
  3. Поддержание кислотно-щелочного баланса.
  4. Транспортировка аминокислот и ферментов к тканям.
  5. Защита от воздействия внешних возбудителей.
  6. Накопление на своей поверхности токсинов и их дальнейшее разрушение.

Норма эритроцитов в крови имеет различные значения в зависимости от возраста человека и половой принадлежности. Также исключением считаются женщины, ожидающие ребенка. При беременности допустимо снижение до 3,0 млн/мкл. Низкий уровень у беременных не значит отклонение, а считается нормой. Снижение содержания вызвано тем, что отмечается задержка воды в организме и недостаток железа, почему и происходит уменьшение числа эритроцитов.



В остальных случаях нормой признаются следующие значения:

  • у новорожденных детей – от 4,3 до 7,6 млн/мкл;
  • в возрасте до 13 лет – от 3,5 до 4,7 млн/мкл;
  • у взрослых женщин – от 3,7 до 4,7 млн/мкл;
  • у взрослых мужчин – от 4,0 до 5,3 млн/мкл.

Причины того, что уровень эритроцитов в крови повышен у новорожденных детей объясняется внутриутробным развитием. Обеспечение полноценным количеством кислорода невозможно, если в крови женщины малое содержание эритроцитов. А значит в ответ на потребность, организм ребенка активизирует выработку красных клеток для обеспечения процесса обмена.

Причины снижения

Процесс, при котором происходит уменьшение содержания красных кровяных клеток в крови, имеет название эритропения или эритроцитопения. Чаще всего уровень эритроцитов снижается из-за анемии, которая появляется из-за обильной кровопотери либо вследствие недостаточного количества железа в организме. Также среди причин, по которым красных кровяных клеток в крови становится мало, можно выделить:

  • гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов);
  • лейкоз (злокачественное заболевание системы кроветворения);
  • миелома (злокачественная опухоль костного мозга);
  • метастазы;
  • хронические воспалительные процессы;
  • наследственные нарушения процесса выработки клеток крови;
  • аутоиммунные заболевания;
  • патологии эндокринной и мочевыделительной системы;
  • заболевания печени;
  • химиотерапия;
  • гипергидратация (избыточное содержание воды).

Кроме того, уровень красных кровяных телец снижается при недостаточном поступлении витамина В12, железа и фолиевой кислоты. При некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта микроэлементы не усваиваются организмом в нужном объеме, почему и происходит снижение их количества в крови. Уменьшению также способствует прием фенобарбитала (противоэпилептическое средство группы барбитуратов). Диеты, неправильное питание и исключение мясных продуктов также служат причиной снижения эритроцитов.

Симптомы и лечение

Анемия является отклонением в составе крови, значит, как и любое нарушение имеет характерную симптоматику проявления. Признаки малокровия проявляются по-разному и зависят от степени патологии и сопутствующих болезней. При анемии в хронической форме течения показатели эритроцитов и гемоглобина снижаются постепенно и нарушения гемодинамики не происходит. Система кровообращения адаптируется ко снижению концентрации клеток. У больных отмечается головная боль, повышенная слабость, головокружения, не исключены обмороки.



Если у человека эритроциты понижены, то кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. При гемолизе возможно появление желтого оттенка. Зачастую у новорожденных детей обнаруживают желтуху, это также один из признаков анемии. При генетическом заболевании характерно увеличение размеров селезенки. При обильной кровопотере симптомы проявляются в виде: слабости, синкопальных состояниях (обмороки), усиленном сердцебиении, снижении кровяного давления, влажности кожных покровов.

Прежде чем начать лечение, направленное на то, чтобы поднять концентрацию эритроцитов, нужно провести полное обследование для установления причины отклонения.

Чтобы повысить значение показателя назначают препараты, содержащие железо и витамины В. Если снижение вызвано патологиями в костном мозге, то прописывают медикаменты, позволяющие увеличить выработку эритроцитов. При кровопотере поднять уровень возможно только путем переливания крови и хирургическим вмешательством. При снижении содержания эритроцитов в результате диеты, повысить уровень поможет правильное и сбалансированное питание.

При снижении концентрации эритроцитов в крови важно установить причину, вызвавшую отклонение. От правильного диагноза напрямую зависит эффективность лечения. Если уменьшение содержания вызвано физиологическими изменениями (беременности, сдача крови), то поводов для беспокойства нет, и чтобы поднять количество, не нужно применять никаких действий. В случае патологических отклонений, требуется тщательное обследование организма. Своевременная диагностика позволяет снизить риск развития серьезных осложнений и уменьшить время лечения.

Источник: http://proanalizy.com/krov/klinicheskij/eritrotsity-ponizheny.html



Эритроциты в крови у ребенка

Эритроциты – это красные кровяные тельца, которые насыщают кислородом из легких все ткани тела, после чего по такому же принципу из каждой клетки организма переносят уже углекислый газ обратно в легкие. Эритроциты также транспортируют аминокислоты от органов пищеварения, принимают участие в иммунных реакциях и поддерживают щелочной баланс крови. Что можно считать нормой эритроцитов в крови у ребенка, о чем может свидетельствовать изменение этого показателя?

Показатель нормы эритроцитов в крови ребенка

Уровень эритроцитов меняется в зависимости от возраста малыша. К примеру, в момент рождения в крови крохи содержится рекордное количество красных телец со столь же высоким содержанием гемоглобина. В этот период норма эритроцитов в крови ребенка составляет 5,4-7,2х10 ¹²/л. Внутриутробные красные кровяные тельца способны переносить больше кислорода, чем клетки крови взрослого, но они погибают примерно к двенадцатому дню жизни младенца. И когда это происходит, высвобождается билирубин, что внешне проявляется как желтуха новорожденного.

После рождения показатель идет на убыль. В первые три дня жизни нормативное значение эритроцитовсоставляет 4,0-6,6×10¹²/л. Оно постепенно снижается к месяцу, пока не достигнет 3,0-5,4×10¹² /л.

В дальнейшем этот показатель практически не меняется и у годовалого малыша он составляет 3,6-4,9×10¹²/л. У детей с 13 лет, как и у взрослых, уровень эритроцитов находится в пределах 3,6-5,6×10¹²/л.

Повышенные эритроциты в крови ребенка

Это довольно редкое нарушение, которое называют эритремией или эритроцитозом. Повышение уровня красных кровяных телец может быть физиологическим явлением, не связанным с каким-либо заболеванием. Подобное происходит, если ребенок в течение долгого времени занимается спортом с повышенными физическими нагрузками или же он долго живет в горах. Иными словами, уровень эритроцитов повышается в условиях обедненного кислородом воздуха. Иногда похожее явление наблюдается в доме курильщиков, когда малыш испытывает кислородное голодание из-за того, что с гемоглобином связывается оксид углерода вместо кислорода.



Гораздо чаще причины связаны с патологическими явлениями. Повышенные эритроциты в крови ребенка наблюдаются при врожденных пороках сердца, сниженной функции коры надпочечников, заболеваниях легких, а также в случае обезвоживания на фоне диареи или рвоты. Чтобы установить диагноз, нужно учесть не только количество, но и форму эритроцитов, а также их насыщение гемоглобином. Изменение формы указывает на врожденные недуги, поражение печени свинцом или тяжелыми металлами. Отклонения в размерах эритроцитов свидетельствуют о токсическом поражении организма. Наиболее тяжелая патология, связанная с повышенными эритроцитами в крови ребенка, – рак костного мозга. При таком состоянии увеличивается вязкость крови, что вызывает скачок артериального давления и головную боль.

Пониженные эритроциты в крови у ребенка

Такое явление встречается гораздо чаще предыдущего. В большинстве случаев понижение числа эритроцитов связано с железодефицитной анемией. Когда с пищей поступает недостаточно железа, в организме снижается синтез гемоглобина и, как следствие, убывает количество красных клеток крови.

Уровень эритроцитов в крови у ребенка может снизиться в результате крупной кровопотери, например, после травмы или операции. При хроническом воспалительном или инфекционном процессе происходит повышенное разрушение эритроцитов, так как борьба с инфекцией повышает потребность организма в кислороде, а это увеличивает нагрузку на красные тельца.

Нередко причиной снижения показателя эритроцитовстановится дефицит фолиевой кислоты, также известной как витамин В12. Этот катализатор принимает непосредственное участие в синтезе гемоглобина, поэтому его недостаточное количество приводит к снижению продукции эритроцитов.

В редких случаях низкий уровень красных кровяных телец наблюдается при хронической почечной недостаточности, а также состояниях, связанных с генетическим нарушением синтеза гемоглобина.



При злокачественных заболеваниях костного мозга (лейкозах, миеломной болезни) продуцирование эритроцитов нарушается. Усугубляет ситуацию химиотерапия цитостатическими препаратами, под действием которой число этих элементов крови еще более интенсивно снижается.

Чтобы определить точную причину понижения уровня эритроцитов в крови у ребенка, в лаборатории исследуют под микроскопом окрашенный мазок крови. На имеющиеся патологии будет указывать неестественная форма красных кровяных телец, размер и степень их окрашенности.

Текст: Марина Кудрявцева

Источник: http://lady7.net/jeritrocity-v-krovi-u-rebenka.html

Эритроциты в крови понижены – что это значит и на сколько это опасно?

Содержание эритроцитов в крови – один из базовых показателей состояния организма, который требуется при любом обследовании.



Общий анализ крови содержит сведения о количестве красных кровяных телец, скорости их оседания. Эти цифры важны для врача, они станут поводом для назначения дополнительного обследования при отклонении от нормы.

Пониженное содержание эритроцитов может объяснить постоянную усталость, вялость, головные боли, недомогания при неявной симптоматике какого-либо заболевания.

Эритроциты в крови понижены – что это значит?

Низкое содержание красных кровяных телец, выявленное при анализе крови, означает, что число клеток, ответственных за многие процессы в организме, в том числе и за насыщение тканей и органов кислородом, значительно снизилось из-за патологических процессов в организме.

Абсолютное снижение числа эритроцитов говорит о нарушениях в работе костного мозга, где и вырабатываются эти частички крови. Относительное же снижение может вызвать обильное питье, инфузионная терапия (внутривенное введение жидкости), некоторые инфекционные болезни.

Но причину как абсолютного снижения, так и относительного искать нужно обязательно. Ведь даже кратковременное понижение красных клеток способно вызвать множество неприятностей. Перестав получать в достаточном количестве кислород, организм начинает реагировать на это:

  • вялостью, чувством усталости;
  • понижением давления при учащенном сердцебиении;
  • заторможенностью, при резком уменьшении – потерей сознания.

Среди внешних признаков – бледность кожи, слизистые могут иметь синеватый оттенок, как при цианозе, кожа влажная, холодная.

Врач, назначая дополнительные исследования, фиксирует нарушения в снабжении кислородом и выведении углекислого газа, вероятные авитаминозы, снижение защитных функций организма, разжижение крови. В дальнейшем результаты помогут медикам поставить правильный диагноз.

Норма эритроцитов

Норма эритроцитов в крови для людей разного возраста и пола различна. В 1 кубическом миллилитре крови их в среднем должно быть 4- 5 миллионов. Но это – очень усредненный показатель взрослого человека.

У новорожденных норма – 4 – 6, 6Х10 12 /л, в первые две недели жизни количество снижается до 3, 6 – 6, 2Х10 12 /л, в 1 год нормой считается 3, 7 – 4, 4, в 3 года – 4 – 4, 5 Х10 12 /л. Последний показатель становится нормой для детей до достижения ими 12 лет.

Нормальными для девочек с 12 до 19 лет считается 3, 5 – 5 Х/л, для мальчиков – 3,9 Х 5,6Х10 12 /л.

Эритроциты в крови женщин должны быть от 3,5 до 5,2 Х10 12 /л, у мужчин – 4,2 – 5,3 Х10 12 /л.

Снижается этот показатель у пожилых людей, норма для них – 4 – 4,2, а также у беременных, объем крови которых возрастает, количество же эритороцитов остается неизменным.

Более низкие значения содержания эритроцитов считаются эритропенией, причину которой необходимо установить очень быстро.

Пониженная концентрация у ребенка

Низкие эритроциты у детей чаще всего связаны с нехваткой железа, а также фолиевой кислоты, витамина В 12. Анемию вызывает недостаточное количество этих веществ, поступающих с пищей, благодаря которым синтезируется важный для тканей гемоглобин. Генетически обусловленное нарушение процесса образования гемоглобина также может нарушать нормальный состав крови.

Но низкое число эритроцитов может быть связано и с разрушением клеток крови вследствие длительной инфекции или воспаления, хронические болезни почек, кровопотеря при хирургическом вмешательстве или травме.

Лейкоз – один из самых серьезных диагнозов, которые может предварительно поставить врач, обнаружив только низкие эритроциты в крови у ребенка. Но медики проводят множество дополнительных исследований до того, как прозвучат слова об онкологии.

И если все-таки она подтверждается, диагностирование на начальной стадии и лечение спасают почти всех маленьких пациентов.

Низкое количество эритроцитов у маленьких пациентов должно вызвать серьезнейшее внимание медиков еще и потому, что это может свидетельствовать о большой потере крови в результате кровотечения, в том числе и внутреннего. А дети не всегда могут или хотят говорить об ушибах, падениях, драках со сверстниками, в результате которых могут быть повреждены крупные сосуды, селезенка, другие органы. И тогда спасти ребенка может только срочное врачебное вмешательство .

Снижение числа эритроцитов у взрослых

Значительное снижение эритроцитов у взрослых может быть вызвано как приемом определенных препаратов, так и болезнями.

Генетически обусловленное низкое количество эритроцитов, случается, передается по наследству. При таких патологиях эритроциты не только не производятся в достаточном количестве, но и гибнут раньше положенного времени.

Потеря крови может наступить в результате ранения, хирургического вмешательства, травм сосудов, органов. Часто постоянно низкое число этих клеток говорит об открывшейся язве в ЖКТ и хроническом внутреннем кровотечении. У женщин изменение числа эритроцитов может наблюдаться при обильных менструациях, после которых кровь быстро приходит в норму.

Инфекции и заражение паразитами способствуют быстрому разрушению красных клеток, которые костный мозг просто не успевает продуцировать в достаточном количестве. Тяжелые отравления, в том числе свинцом, ядами, алкоголем быстро разрушают эритроциты

Железодефицитная анемия фиксируется не только у детей, но и у взрослых. Причиной могут стать жесткие диеты, неправильное питание, голодание, вегетарианство.

Цирроз печени, нарушения в обмене веществ, болезни почек сопровождается эритропенией.

Новообразования в костном мозге. злокачественные опухоли и метастазы в нем нарушают способности организма производить полноценные красные кровяные тельца в достаточном количестве, именно поэтому медики проводят серьезные исследования, чтобы исключить онкологию.

На число эритроцитов могут влиять и некоторые аутоиммунные заболевания. в результате которых клетки организма, ответственные за иммунитет, разрушают здоровые клетки. В их число попадают и эритроциты. Среди таких болезней лейкоз, волчанки, ревматоидный артрит, микоплазмоз, диабет I типа, вызывающие анемии вторичные. Идиопатическую, то есть появившуюся без причин, первичную анемию ликвидируют при помощи глюкокортикостероидов, преднизалона, вторичные – переливанием плазмы или цельной крови, очищением ее от антител. Внутримышечно вводят большие дозы фолиевой кислоты, чтобы стимулировать выработку эритроцитов.

Снижение числа красных клеток возникает и при применении некоторых лекарственных препаратов, имеющих мочегонный эффект. а также фенобарбитала, длительном приеме антибиотиков.

Есть еще целый ряд болезней, которые вызывают уменьшение числа эритроцитов: аденома у мужчин, гломерулонефрит, коклюш, гемоглобинопатия, овалоцитоз, почечнокаменная болезнь и другие.

Отклонение от нормы у беременных

При снижении эритроцитов даже до 3 – 3,2 Х10 12 /л не о чем беспокоиться только будущим мамочкам. для которых это – вариант нормы.

Чаще всего снижение вызвано железодефицитной анемией, большим количеством жидкости, необходимой и маме, и ребенку. При слишком больших отклонениях назначают прием витаминных комплексов, рекомендуют продукты с высоким содержанием железа.

Вам это будет интересно

  • Суточная норма белков, жиров и углеводов: таблица расчета для женщин, детей, спортсменов
  • Газы в кишечнике: причины и лечение народными методами и сорбентами
  • Анализы на скрытые инфекции у женщин, список основных заболеваний
  • Что показывает биохимический анализ крови из вены и как его правильно сдавать?
  • Какие анализы сдают на выявление паразитов у взрослых и детей?
  • Общий анализ крови: норма и расшифровка результатов, таблица отклонений показателей
  • Какие анализы на женские гормоны нужно сдать при климаксе: основные исследования
  • Симптомы недостатка магния в организме у женщин и как его восполнить

Обсуждение методов лечения заболеваний. Описание симптоматики.

При использовании материалов с сайта, активная ссылка на источник обязательна.

© 2017 Medickon.com.

Новое в разделе

Источник: http://medickon.com/analizyi/krov/eritrotsityi-v-krovi-ponizhenyi-chto-eto-znachit.html

Пониженные эритроциты в крови

Ситуация, когда эритроциты понижены в крови (эритропения) более распространена. чем та, при которой эритроциты повышены. Снижению количества красных телец способствует большее число заболеваний и патологий, а иногда это связывают с естественными процессами в организме. Кроме того, данному явлению подвержены люди разных возрастов.

Каковы причины пониженных эритроцитов и чем это грозит?

Пониженные эритроциты

Малое содержание количества красных телец в крови чревато развитием анемии. При этом нарушается процесс распространения кислорода в организме и вывод углекислого газа. Состояние организма, при котором эритроциты понижены принято считать индикатором массы заболеваний.

Когда количество эритроцитов понижается, человек замечает изменения в работе организма и повседневной жизни:

  • вялость;
  • слабость;
  • сонливость;
  • пониженное артериальное давление;
  • иногда холодная и влажная кожа;
  • учащенный пульс;
  • хроническая усталость;
  • бледный оттенок кожи и слизистых;
  • при хроническом заболевании — обмороки;
  • заторможенность, замедленность действий.

Патология встречается в двух проявлениях: абсолютная и относительная. В первом случае, организм производит недостаточное количество красных кровяных телец. Также это может быть их форсированная гибель либо кровопотеря. Выявление абсолютного сокращения количества эритроцитов в крови ничего не говорит о причине патологии, поэтому кровь проходит ряд вспомогательных обследований. Второй случай, который также называют ложным уменьшением, связывают с разжижением крови. Данное явление обычно проходит самостоятельно.

Известно 2 особенных случая, связанных с данной патологией:

При беременности у женщин в большинстве случаев диагностируют ложное уменьшение красных кровяных телец. В данный период организм удерживает некоторое количество воды, это и разжижает кровь. А еще эритроциты понижены при беременности из-за недостатка В12, фолиевой кислоты или железа. Незначительное понижение происходит всегда, в частности на последнем триместре.

  • Пониженные эритроциты в крови у ребенка.

    Это объясняется негармонично составленным рационом, перенесенными операциями, повлекшими кровопотерю или заболеваниями — лейкозы, почечная недостаточность и т.д. Слабому детскому организму при эритропении требуется безотлагательная медицинская помощь.

  • Причины понижения

    Диагностируя у пациента неестественно низкое содержание красных кровяных телец, доктор ищет причину этого явления, чтобы как можно скорее назначить лечение. Избавиться от эритропении, не зная того, что способствовало ее развитию, нельзя.

    В основу причин лег список заболеваний, оказывающий прямое воздействие на кровоток и работу сердца:

    • анемия (малокровие) и ее разновидности;
    • гемолиз;
    • аденома предстательной железы;
    • распространение метостаз из-за злокачественных опухолей;
    • лейкоз;
    • гломерулонефрит;
    • пиелонефрит;
    • инфекционные болезни: коклюш, дифтерия;
    • расстройства эндокринной системы;
    • гемоглобинопатия;
    • камни в почках;
    • наследственные заболевания крови: овалоцитоз, микросфероцитоз;
    • миелома;
    • цирроз печени;
    • болезнь Маркиафава-Микели, при которой разрушается структура клеток;
    • наследственная предрасположенность.

    Про среднее содержание гемоглобина в эритроците читайте здесь. а про среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците тут.

    Причины пониженных эритроцитов в крови могут скрываться не только в заболеваниях. Выделяют также специальные явления, способствующие понижению эритроцитов:

    • Массивная потеря крови. Если для ребенка это может быть неудачное падение, то для взрослого — оперативное вмешательство, переломы, ранения, постоянные кровотечения, связанные с разными патологиями.
    • Недостаток в организме железа, витаминов В12 и В9. Явление, которому предшествует несбалансированное питание. Также актуально при вегетарианстве, когда недостаток витаминов и элементов никак не восполняется.
    • Для женщин — месячные. В некоторых случаях при обильных кровотечениях с мочой выходит значительное количество эритроцитов, превышающее норму (0-2).
    • При пониженной скорости размножения эритроцитов в костном мозге.
    • При употреблении антибиотиков в течение длительного времени (антибиотикотерапия). Неграмотно составленные диеты, при которых организм не получает достаточного количества витаминов и минералов.

    При заболеваниях почек, кишечника и мочеполовой системы, можно самостоятельно зафиксировать потерю эритроцитов. Они выводятся с мочой, при этом жидкость окрашивается в неестественный красноватый или бурый цвет.

    Данное явление можно заметить, употребляя такие препараты, как уротропин. В нормальных условиях появление незначительного количества эритроцитов в моче может говорить об интенсивных физических нагрузках, занятиях спортом.

    Эритроциты понижены — что это значит? Возможны следующие выводы специалиста:

    • Нарушена система тканевого дыхания в организме, за которое отвечают красные кровяные тела. Им требуется обеспечить кислородом около 100 трлн. клеток. Поэтому чем меньше красных тел в крови, тем хуже выполняется эта функция.
    • Клетки организма не получают необходимого питания. Питательные вещества к клеткам организма от пищеварительной системы доставляют эритроциты.
    • Пониженный иммунитет. Утрачивается или плохо работает защитная функция красных кровяных телец.
    • Возможно нарушение процесса свертывания крови.
    • Нарушается ферментативная функция, обеспечивающая распространение специальных белковых катализаторов. Они отвечают за протекание важных для жизни биохимических процессов.
    • Нарушенный гемостаз.

    Важно вовремя определить, что эритроциты понижены в крови. Для этого рекомендуется сдавать анализы на кровь 2 раза в год. Кроме того, важно соблюдать режим питания, употреблять достаточное количество витаминов и минералов, поддерживать ЗОЖ. Если вас беспокоит перманентная усталость или вы заметили, что моча приобрела неестественный оттенок — самое время обратиться к доктору.

    Источник: http://kod-zdorovya.ru/analizy/oak/eritrocity/e-ponizheni.html

    Почему понижены эритроциты в крови у ребенка

    Содержание

    Если понижены эритроциты у ребенка в крови, то это может свидетельствовать о различных патологиях или стать причиной внешних факторов.

    Количество эритроцитов в крови – довольно важный показатель здоровья человеческого организма. Низкий уровень кровяных клеток крови — эритропения, довольно серьезное заболевание, своевременная диагностика, выявление причины болезни и лечение которого позволяет избежать тяжелых последствий.

    Почему это происходит

    Самочувствие ребенка во многом зависит от нормального количества эритроцитов в крови.

    Нормальный уровень эритроцитов:

    • у женщин – 3.7–7 миллиона в мкл;
    • у новорождённых до 28 дня – 4–6,6 миллиона в мкл;
    • у грудничков с 28 дня – 3–5,4 миллиона в мкл;
    • у годовалого ребенка — 3,6–4,9 миллиона в мкл;
    • с 1 года до 14 лет – 4,2–4,8 миллиона в мкл;
    • старше 14 лет – 4,8–5,2 миллиона в мкл.

    При снижении вышеуказанных показателей необходимо провести развернутое исследование организма ребенка, чтобы установить причину данного отклонения.

    Различают относительную и абсолютную эритропению:

    1. Относительная эритропения – это ложное снижение показателя, которое не свидетельствует о наличии заболевания и возникает, например, в результате поступления лишней жидкости в организм.
    2. Абсолютная эритропения свидетельствует о недостаточности или разрушении эритроцитов.

    Причины, пониженного количества эритроцитов в крови у ребенка:

    1. Когда их выработка в костном мозге нарушена. Часто причиной этого служит авитаминоз.
    2. Гибель эритроцитов в крови, обусловленную воспалением или инфекцией, аутоиммунными заболеваниями или отравлениями.
    3. Потеря эритроцитов, вызванная наличием травм и переломов у детей или перенесенной операцией.
    4. Инфекционные заболевания.

    При постановке диагноза стоит учитывать не только количество, но и форму красных кровяных телец.

    Неправильная форма является причиной врожденных патологий, которые часто затрагивают печень. Если размеры эритроцитов не соответствуют возрастной норме, то есть повод заподозрить токсическое поражение организма.

    Когда понижены эритроциты в крови, то стоит заподозрить следующие заболевания:
    • Наличие В12-дефицитной и железодефицитной анемии.
    • Развитие гемоглобинопатии.
    • Наследственные изменения эритроцитов.
    • Наличие злокачественных опухолей.
    • Лейкоз.
    • Прогрессирующий цирроз печени.
    • Гемолитические заболевания.
    • Наличие микседемы.
    • Прогрессирующая дифтерия или коклюш.
    • Наличие почечной недостаточности.
    • Миеломы.
    • Язвенные поражения органов ЖКТ.

    Как выявить болезнь

    Часто родители не замечают, что у ребенка понижен уровень эритроцитов, так как самочувствие ребенка остается таким же, как всегда.

    Тем не менее внимание привлекают следующие симптомы:

    • Повышенная слабость.
    • Постоянная вялость.
    • Наличие сонливости.
    • Пониженный аппетит.
    • Небольшое повышение температуры тела (до 37–37,5 градусов).
    • Кожа становится влажной.
    • Низкое кровяное давление.
    • Бледность кожных покровов.
    • Сухие и ломкие ногти и волосы.
    • Пульс немного учащен.
    • Ребенок жалуется на шум в ушах.
    • Заторможенная реакция на окружающий мир.
    • Частые головокружения.
    • Падает острота зрения.
    • Постоянные простуды.

    Если заболевание своевременно не выявлено и уровень эритроцитов продолжает снижаться, то у ребенка проявляются ярко выраженные симптомы:

    • желтеют кожные покровы;
    • возникает сухость во рту;
    • снижается аппетит;
    • происходит дисбаланс в работе кишечника (периодические запоры чередуются с поносом);
    • у ребенка наблюдается рассеянность;
    • страдает память;
    • часто возникает бессонница.

    Но даже эти характерные признаки родители могут не заметить и отнести состояние ребенка на осложнения, вызванные простудными заболеваниями. Тем более дети часто болеют, и постоянные простуды ослабляют малыша.

    Часто родители обращаются к врачу, когда снижение эритроцитов в крови достигает критической отметки, и появляются следующие симптомы:

    • наличие крови в моче и кале;
    • отеки тела при сниженной чувствительности конечностей;
    • нарушение координации движения;
    • атрофия мышц, которая влечет произвольное мочеиспускание;
    • незаживающие трещинки в уголках рта.
    • темный цвет мочи.

    Принимаем меры

    Если анализ крови показал пониженный уровень красных кровяных телец, то врач обязательно назначит повторный анализ крови.

    Если и в нем присутствуют отклонения, то проводятся:

    • фиброгастроскопия;
    • колоноскопия;
    • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

    После диагностики причины заболевания врач назначает лечение. В зависимости от того, почему понижены эритроциты в крови у ребенка, лечение и контроль дальнейшего состояния больного проводится под наблюдением профильного врача.

    При наличии анемии рекомендован прием не только железосодеожащих препаратов, но и фолиевой кислоты, витаминов B12, B9.

    При сбоях в работе костного мозга назначают медикаментозные препараты, которые стимулируют повышенное образование красных эритроцитов.

    Чтобы не допустить их снижение в крови у младенца особо важную роль играет режим дня. Ребенок должен вовремя ложиться спать, гулять на улице. Чем старше он становится – получать сбалансированный прикорм. Введение железосодержащих препаратов может назначить только детский педиатр.

    Когда малышу исполнится год, следует включить продукты, в которых содержатся микроэлементы.

    Берегите своего ребенка и открывайте заново для себя окружающий мир, с его богатством форм и красок.

    Источник: http://boleznikrovi.com/analizy/ponizheny-eritrotsity-u-rebenka-v-krovi.html

    Что делать, если эритроциты понижены? Какие патологии могут приводить к снижению количества эритроцитов?

    Необходимо заметить, что в зависимости от того? какие методы подсчета, а также инструменты используются, в различных лабораториях показатели могут несколько отличаться от вышеуказанных.

    Патологии, которые могут приводить к понижению эритроцитов

    Снижение уровня эритроцитов (эритропения ) может возникать либо на фоне понижения функции кроветворения, либо же при повышенном разрушении красных кровяных телец. К пониженному кроветворению может приводить дефицит витаминов группы В, опухоль костного мозга. В свою очередь, к повышенному разрушению эритроцитов приводит кровотечение (острое или скрытое ), а также гемолиз (разрушение эритроцитов ). Гемолиз может возникать из-за воздействия различных токсических веществ, которыми могут являться некоторые химические вещества или лекарственные препараты, а также на фоне некоторых наследственных заболеваний крови .

    При обнаружении снижения уровня эритроцитов следует повторно сдать общий анализ крови. Если в анализе вторично выявляют эритропению (снижение эритроцитов ниже 3,5 – 3,9х10 12 клеток на 1 литр ), то в этом случае необходимо как можно скорее записаться на прием к врачу.

    В зависимости от степени эритропении у людей могут возникать различные симптомы. К самым частым из них относят головную боль. общую слабость. одышку. снижение артериального давления и бледность кожных покровов, а также слизистых оболочек. Стоит отметить, что данные симптомы также характерны и для анемии.

    Наиболее часто к понижению уровня эритроцитов приводят следующие патологические состояния:

    • авитаминоз;
    • кровотечение;
    • лейкоз (злокачественное перерождение клеток крови );
    • наследственные ферментопатии (нарушение функциональной активности некоторых ферментов );
    • наследственные мембранопатии эритроцитов (дефект мембран эритроцитов );
    • серповидно-клеточная анемия (наследственное заболевание, связанное с нарушением строения гемоглобина );
    • гемолиз (разрушение эритроцитов ).

    Понижены эритроциты при авитаминозе

    Одной из причин возникновения эритропении может становиться значительное снижение (гиповитаминоз ) или отсутствие поступления (авитаминоз ) с пищей витамина В12 (цианокобаламин ), а также фолиевой кислоты (витамин В9 ). Данные витамины необходимы для нормального деления и созревания клеток крови (в том числе и эритроцитов ). В случае если витамин В12 и/или фолиевая кислота длительное время в достаточном количестве не поступают в организм, то тогда возникает мегалобластоз. Для данного патологического состояния характерно накопление аномально крупных клеток-предшественников эритроцитов, которые неспособны дифференцироваться (трансформироваться в зрелые формы ) и в полной мере выполнять свои функции. Данные клетки отличает укорочение продолжительности жизни до 40 – 60 дней (в норме эритроциты живут около 120 дней ), что в конечном итоге приводит к эритропении и В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия ).

    Стоит также отметить, что витамин В12 участвует в другом очень важном процессе – миелинизации нервных волокон. Благодаря веществу миелину по отросткам нервных клеток биоэлектрический импульс способен проводиться почти в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Нарушение миелинизации может происходить на уровне периферической и/или центральной нервной системы и приводить к различным неврологическим симптомам.

    К дефициту витамина В9 и В12 в организме могут приводить следующие ситуации:

    • Уменьшение поступления витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей. Стоит отметить, что ни витамин В12, ни фолиевая кислота не способны синтезироваться в человеческом организме. Именно поэтому необходимо периодически пополнять запасы данных витаминов. Витамин В12 в больших количествах содержится в таких продуктах животного происхождения как мясо, печень, почки, куриные яйца, молоко, рыба. В свою очередь, фолиевой кислотой богаты продукты растительного происхождения (листья салата, капуста, огурцы, фасоль, горох, апельсины и др. ).
    • Заболевания подвздошной кишки. Дело в том, что различные воспалительные процессы, которые локализуются на уровне толстого кишечника (нижняя часть подвздошной кишки ), приводят к тому, что витамин В12 не способен нормально всасываться в кровоток. К таким заболеваниям можно отнести колит (воспаление толстого кишечника ), болезнь Крона (хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта с преимущественным поражением подвздошной кишки ), опухоли толстого кишечника.
    • Недостаточность фактора Касла. Фактор Касла (внутренний фактор ) представляет собой гликопротеин (состоит из аминокислот и углеводов ), который переводит неактивную форму витамина В12, поступающей с пищей, в активную. Внутренний фактор вырабатывается в желудке (фундальными железами ). Частичное удаление желудка (резекция желудка ), рак желудка или атрофический гастрит (замещением функциональной ткани желудка на соединительную ) могут привести к нарушению синтеза внутреннего фактора. Кроме того, к фактору Касла могут образовываться антитела, которые не позволяют данным молекулам выполнять функцию по трансформации витамина В12. Стоит отметить, что фактор Касла является крайне важным еще и потому, что он усиливает работу системы кроветворения.
    • Паразитарные или бактериальные заболевания также могут становиться причиной нарушения всасывания витамина В12. Некоторые ленточные черви (свиной и бычий цепень ), а также бактерии (актиномицеты ) используют на свои нужды данный витамин, тем самым, лишая его организм человека.

    Диагностика авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

    Для диагностики дефицита витамина В12 (в том числе и В12-дефицитной анемии ) необходимо учитывать как результаты клинического анализа крови, так и основываться на клинических проявлениях данной патологии. Для этого необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом.

    В общем анализе крови помимо пониженных эритроцитов также выявляют следующие отклонения:

    • снижение уровня гемоглобина;
    • наличие мегалобластов (клетки-предшественники эритроцитов, которые имеют более крупные размеры и аномальную форму );
    • повышение цветового показателя (повышение относительного содержания гемоглобина в красных кровяных тельцах );
    • снижение уровня белых кровяных телец (лейкоциты расходуются в иммунных реакциях );
    • снижение уровня тромбоцитов (участвуют в процессе свертывания крови );
    • понижение молодых форм эритроцитов (ретикулоциты ).

    Главным критерием, который говорит в пользу дефицита В12 в организме, служит выявление в анализе мегалобластов. Данные клетки представляют собой крупные и аномальной формы клетки, отвечающие за эритропоэз (образование эритроцитов ), и которые, однако, не в состоянии давать в дальнейшем нормальную популяцию красных кровяных телец.

    Симптомы дефицита витамина В12

    Замедление роста и развития у детей

    Витамин В12 участвует в процессе кроветворения. Уменьшение поступления или нарушение всасывания данного витамина в детском возрасте нередко приводит к В12-дефициной анемии. Снижение количества эритроцитов, а также понижение уровня гемоглобина приводит к кислородному голоданию (гипоксия ) и крайне неблагоприятно сказывается на работе головного мозга, легких и сердца. Также данный витамин принимает участие в синтезе ДНК, и его дефицит приводит к замедлению и нарушению роста практически всех тканей организма.

    Нарушение миелинизации нервных волокон (образование специальной мембраны на отростках нервных клеток ) может сопровождаться нарушением чувствительности, парезами (нарушение двигательной функции мышц ), воспалением периферических нервов, появлением патологических рефлексов.

    Дефицит витамина В12 негативно сказывается на синтезе и созревании форменных элементов крови. В конечном счете, количество эритроцитов постепенно уменьшается. Внешне анемия проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек.

    Кроме снижения количества красных кровяных телец и гемоглобина, также наблюдается снижение лейкоцитов (белые кровяные тельца ). Эти клетки участвуют в клеточном иммунитете и при необходимости нейтрализуют болезнетворные микроорганизмы. Уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения ) повышает риск возникновения разного рода инфекционных заболеваний.

    Является одним из специфических проявлений дефицита витамина В12 в организме. Сосочки на языке могут уменьшаться в размере или полностью исчезать, при этом язык становится блестящим и гладким. Также возникает атрофия (уменьшение объема мышечной ткани ) мышц языка, что приводит к уменьшению его размеров.

    Поражение желудочно-кишечного тракта

    Витамин В12 абсолютно необходим для нормального функционирования пищеварительной системы. Наиболее чувствительным к дефициту цианокобаламина является желудок. Чаще всего наблюдают снижение секреции желудочного сока вследствие атрофии слизистой оболочки желудка.

    Лечение авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

    Подбор необходимой тактики лечения авитаминоза у взрослых и, в особенности у детей, должен проводиться грамотным доктором. В зависимости от причины возникновения в организме дефицита витамина В12 принципы лечения могут несколько отличаться.

    Лечение авитаминоза В12 подразумевает:

    • Полноценное питание позволяет в быстрые сроки восстановить запасы витамина В12 в организме. В день следует употреблять не менее 70 – 80 грамм белковых продуктов животного происхождения, в которых содержится данный витамин (мясо, молоко, яйца, печень, рыба ).
    • Дополнительный прием витамина В12 необходим в абсолютном большинстве случаев, так как авитаминоз чаще всего возникает на фоне нарушения всасывания данного витамина в кишечнике. Наиболее предпочтительным является внутримышечный способ введение витамина (также возможно и внутрикожное введение ). В течение первой недели пациенту каждый день вводят 100 мкг витамина В12. За первые полтора месяца лечения необходимо ввести не менее 2 грамм цианокобаламина (2000 мкг ). В дальнейшем переходят на поддерживающее лечение, в ходе которого пациенту вводят 100 мкг витамина один раз в месяц. Стоит отметить, что поддерживающая терапия должна проводиться на протяжении всей жизни.
    • Дегельминтизация нужна в том случае, если в организме пациента находят ленточных червей. Основными противопаразитарными препаратами являются фенасал и бильтрицид. Дозировку и способ применения данных лекарственных средств определяет лечащий врач.
    • Лечение сопутствующих заболеваний. Нередко всасывание цианокобаламина возникает на фоне имеющихся патологий кишечника. В этом случае необходимо подобрать щадящую диету (стол №4 ), а также принимать препараты, которые способствуют улучшению пищеварения (панкреатин. пангрол ).

    Понижены эритроциты при кровотечении

    Практически любое кровотечение сопровождается снижением количества циркулирующей крови. Так как эритроциты представляют самую многочисленную фракцию форменных элементов крови, именно эти клетки в большом количестве теряет организм во время любого кровотечения (наружного или внутреннего ). Потеря эритроцитов неизбежно ведет к снижению уровня гемоглобина, который переносится красными кровяными тельцами. В конечном итоге, в зависимости от степени кровопотери нарастает гипоксия (кислородное голодание ). Наиболее чувствительным к гипоксии является головной мозг. Также при кровотечениях наблюдается ухудшение работы сердечно-сосудистой системы (снижение насосной функции сердца ), что еще более ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Наиболее опасны не только наружные и острые кровотечения, но также и скрытые, которые в течение длительного времени также могут приводить к массивной кровопотере.

    Степень тяжести кровотечения

    Количество потерянной крови (мл )

    Диагностика кровотечения при понижении уровня эритроцитов

    Выявление наружного кровотечения, как правило, не представляет сложности. В зависимости от того, какой сосуд был поврежден (вена или артерия ), кровотечение может быть артериальным, венозным или смешанным (при одновременном повреждении обоих типов кровеносных сосудов возникает смешенное кровотечение ). Необходимо отметить, что кровотечение из крупных артерий (сонная, бедренная или плечевая ) может за крайне короткий срок приводить к массивной кровопотере и завершиться смертельным исходом при несвоевременного оказания помощи.

    Сравнительная характеристика артериального и венозного кровотечения

    Ярко-алый из-за большого содержания оксигемоглобина (гемоглобин, связанный с кислородом ). Именно оксигемоглобин придает артериальной крови ярко-красный оттенок.

    В венозной крови содержится гемоглобин, связанный с углекислым газом (карбгемоглобин ), что придает более темный оттенок крови (темно-красный или темно-вишневый ).

    Из крупных артерий (бедренная, плечевая или сонная ) кровь изливается с большой силой, фонтаном. Из более мелких артерий кровь может изливаться прерывистыми толчками, которые соответствуют сердечным сокращениям.

    Кровь истекает непрерывно, но в гораздо меньшем объеме, чем при артериальном кровотечении. В некоторых случаях, при повреждении вен малого калибра кровь может остановиться самопроизвольно за счет образования тромба .

    Общее состояние пострадавшего

    Сильная кровопотеря приводит к повышению частоты сердечных сокращений (тахикардия ), в то время как пульс становится едва ощутимым. Кожные покровы резко бледнеют, возможна потеря сознания.

    Как правило, остается стабильным.

    Выявление внутреннего кровотечения, в особенности незначительного может быть сильно затруднено. Заподозрить данный вид кровотечения позволяет наличие таких неспецифических симптомов как гипотония (снижения артериального давления ), ослабление силы пульса вместе с его учащением, появление бледности лица, слабости, недомогания.

    К более характерным проявлениям относят наличие рвоты «кофейной гущей» при желудочном кровотечении или дегтеобразный стул (мелена ) при кишечном кровотечении. В свою очередь, при кровотечении в плевральную полость (полость из двух листков, которая непосредственно граничит с каждым легким ) может наблюдаться нарушение дыхания, одышка, а при значительном скоплении крови – смещение сердца (при этом могут наблюдаться аритмии ). При кровоизлиянии в полость перикарда (сердечная сумка ) наблюдаются нарушения в работе сердца, которые могут быть выявлены в ходе проведения эхокардиографии сердца (УЗИ сердца ), а также электрокардиограммы (ЭКГ ). В том случае, если кровь скапливается в брюшной полости, то тогда наблюдается притупление перкуторного звука при простукивании брюшной стенки, а также симптомы, указывающие на раздражение брюшины (серозная оболочка, которая покрывает брюшную полость изнутри ).

    Подтвердить наличие внутреннего кровотечения позволяет диагностическая пункция, в ходе которой из полости производят забор скопившейся жидкости (в данном случае это кровь ). При необходимости подтвердить наличие внутрибрюшного кровотечения прибегают к диагностической лапароскопии (доступ к брюшной полости достигается с помощью небольшого отверстия в стенке живота ).

    Для того чтобы оценить величину кровопотери, прибегают к использованию различных формул и методик. Ориентировочно о степени кровопотери можно судить, основываясь на данных о гипотонии (снижение артериального давления ) и тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений ) в позиции лежа и сидя. Также судить о количестве потерянной крови позволяет снижение показателя гематокрита (объем эритроцитов в крови ). Однако данный способ может быть использован лишь спустя 5 – 8 часов после самого кровотечения. Самым точным способом является определение объема циркулирующей крови с помощью специальной формулы. Вычисленная степень кровопотери в дальнейшем используется врачом для определения способа, объема и скорости трансфузионной терапии (восполнение потерянной крови ).

    Лечение кровотечения при понижении уровня эритроцитов

    Тактика лечения зависит от степени и скорости кровопотери. Наиболее опасным является артериальное кровотечение, которое при повреждении таких крупных артерий как сонная (в области шеи ), бедренная или плечевая может закончиться смертельным исходом всего за несколько минут (5 – 10 мин ). Именно поэтому при обнаружении артериального кровотечения следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи, а также оказать первую помощь пострадавшему.

    Оказание первой помощи при артериальном кровотечении включает следующие мероприятия:

    • Приподнять поврежденную конечность. При повреждении артерий среднего или мелкого калибра конечность следует приподнять, а затем пережать поврежденную артерию пальцами выше места кровотечения (на 2 – 5 см от места повреждения ). В том случае если повреждена сонная артерия, то тогда поврежденный сосуд необходимо прижать пальцами к позвоночнику (к поперечным отросткам шейных позвонков ).
    • При сильном кровотечении наложить жгут. В случае если кровь вытекает пульсирующей струей, следует наложить жгут. Жгут накладывается поверх тугого валика, который прижимает артерию к костному выступу (тем самым, просвет артерии полностью смыкается ). Также под жгут следует подложить ткань или накладывать его поверх штанов или рукава, для того чтобы избежать травматизации кожи. При кровотечении из нижней конечности жгут накладывают на бедренную артерию в области верхней трети бедра. При кровотечении из верхней конечности следует наложить жгут на плечевую артерию в области середины плечевой кости. При правильно наложенном жгуте происходит не только остановка кровотечения, но также не прощупывается пульс ниже места его наложения. При необходимости в качестве импровизированного жгута можно использовать обычный ремень, веревку или шарф.
    • Указать время наложение жгута. После того как был наложен жгут следует приложить к нему записку, в которой указывают точное время наложения жгута. Жгут накладывают на конечность не более чем на 40 минут. В противном случае возникает ишемия (прекращение притока артериальной крови к тканям ) и отмирание тканей.
    • Наложить стерильную повязку на рану. Во избежание попадания инфекции. на рану следует наложить стерильную повязку.

    В том случае, если возникает венозное кровотечение, на рану необходимо наложить давящую повязку. Для этого в качестве перевязочного материала можно использовать марлю, бинт или любую другую чистую ткань (например, чистый носовой платок ).

    Стоит отметить, что потеря крови в количестве менее 200 мл практически никак не влияет на общее состояние пострадавшего. В том случае, если степень кровопотери превышает 500 мл, то тогда необходимо проводить инфузионно-трансфузионную терапию. На первом этапе проводят мероприятия по устранению гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови ), а затем, при необходимости, используют некоторые препараты крови.

    Препаратами, которые могут быть использованы в трансфузионной терапии, являются:

    • Кристаллоиды представляют собой группу инфузионных растворов (вводятся внутривенно ), которые содержат электролиты (натрий, калий, хлор, кальций ). Кристаллоидные растворы позволяют не только восполнить объем циркулирующей крови, но также и регулировать кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс крови. К кристаллоидам относят раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия (физраствор ), раствор Гартмана и др. Недостатком кристаллоидов служит их относительно короткое действие (не более нескольких часов ). Именно поэтому кристаллоиды используют лишь на первом этапе инфузионной терапии. В дальнейшем, для устранения гиповолемии на более продолжительное время используют коллоидные растворы.
    • Коллоидные растворы содержат органические полимеры, которые поддерживают осмотическое давление крови (зависит от концентрации различных электролитов в крови ). Коллоиды стабилизируют объем циркулирующей крови, а также позволяют поддерживать нормальные значения артериального давления. К коллоидным растворам относят такие препараты как реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, волювен.
    • Препараты крови используются для компенсации потери различных форменных элементов крови. К препаратам данной группы относят эритроцитарную массу (содержит около 70 – 80% эритроцитов ) или тромбоцитарную массу (тромбоциты нужны для восстановления свертывания крови ).

    Понижены эритроциты при лейкозе

    Под лейкозом понимают злокачественное заболевание крови, при котором одна из клеток костного мозга (клетки-предшественницы форменных элементов крови ), зрелая или же зреющая клетка крови становится злокачественной. Существует довольно большое количество различных вариантов лейкоза. Так, например, на уровне костного мозга могут подвергаться озлокачествлению клетки дающие началу дифференциации эритроцитам, лейкоцитам или тромбоцитам.

    На начальном этапе возникает точечное (локальное ) поражение костного мозга. В дальнейшем злокачественный клон в составе опухолевой ткани постепенно заменяет нормальные ростки кроветворения. Прямым следствием лейкоза является снижение численности одного или сразу нескольких видов форменных элементов крови. Стоит отметить, что дальнейшее прогрессирование лейкоза приводит к снижению количества всех клеток крови, приводя к панцитопении (опухолевая ткань вытесняет другие клетки в костном мозге ).

    Причины лейкоза остаются не до конца изученными. Однако доказано, что к озлокачествлению клеток приводят радиотерапия и химиотерапия (методы лечения онкологических заболеваний ), которые негативно влияют на функционирование костного мозга. Также данное заболевание может возникать вследствие генетической предрасположенности.

    Прогрессирующее снижение уровня эритроцитов вызывает острый эритроидный лейкоз (эритромиелоз, эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо ), при котором клетка-предшественница эритроцитов становится злокачественной. Стоит отметить, что данный вид лейкоза, хотя и отличается прогрессирующим течением, все же встречается относительно редко (в сравнении с другими видами лейкоза ).

    Диагностика лейкоза при понижении уровня эритроцитов

    Диагностикой острого эритроидного лейкоза занимается врач-гематолог. Для того чтобы поставить точный диагноз, необходимо учитывать данные клинического анализа крови, а также провести биопсию костного мозга (цитохимическое исследование образца красного костного мозга ).

    В клиническом анализе крови при остром эритроидном лейкозе выявляют следующие отклонения:

    • Снижение уровня красных кровяных телец возникает из-за того что злокачественный клон клетки-предшественницы эритроцитов дает начало лишь дефектным и слабодифференцированным эритроцитам. В конечном счете, количество зрелых и нормальных красных кровяных телец постепенно снижается. Помимо этого, также снижается уровень белка гемоглобина, который в необходимом количестве могут переносить лишь нормальные эритроциты.
    • Преобладание слишком мелких или крупных эритроцитов (анизоцитоз ). В норме количество нормоцитов (эритроциты нормального размера ) может достигать 60 – 70%, а количество микроцитов и макроцитов (мелкие или крупные эритроциты ) не должно превышать 12 – 15%. На фоне уменьшения численности нормальных эритроцитов наблюдается заметное увеличение числа макроцитов. Данные клетки по сравнению с нормоцитами отличает наличие довольно хрупкой клеточной мембраны, а также неправильная овальная форма.
    • Снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов. Опухолевая ткань постепенно вытесняет другие клетки-предшественницы, которые дают начало тромбоцитам и лейкоцитам. В итоге количество белых кровяных телец, а также кровяных пластинок может резко сокращаться, что проявляется частыми инфекциями и возникновением кровотечений.
    • Наличие большого количества клеток-предшественников эритроцитов (эритробластных клеток ), которые находятся на различных стадиях созревания. Прогрессирование данного онкологического заболевания приводит к значительному повышению эритробластных клеток.

    В свою очередь, при цитологическом исследовании костного мозга (кусочек ткани костного мозга изучают под микроскопом для детального изучения всех клеток ) выявляют большое количество незрелых клеток-предшественников эритроцитов, с одновременным уменьшением клеток-предшественников лейкоцитов.

    Кроме того, существует целый ряд клинических симптомов, которые возникают при данном онкологическом заболевании кроветворной системы.

    Симптомы острого эритроидного лейкоза

    Тормозит образование новых клеток, в том числе и злокачественных, за счет блокировки образования ДНК. Обладает выраженным противоопухолевым действием.

    Таблетки по 50 миллиграмм.

    Дозировка подбирается индивидуально. Как правило, доза составляет 2,5 миллиграмма препарата на 1 килограмм массы тела в сутки. Дозировка может корректироваться в зависимости от результатов лечения или появления побочных явлений.

    Нарушает структуру ДНК и, тем самым, тормозит бесконтрольное деление злокачественных клеток. Оказывает противоопухолевое и иммунодепрессивное действие (угнетает иммунную систему ).

    Раствор для инъекции по 10 миллилитров.

    Используют для достижения стадии ремиссии. Для взрослых доза составляет 10 – 12 миллиграмм на 1 м 2. Вводят препарат внутривенно медленно в течение 4 – 5 минут. Суммарная доза составляет 55 – 60 мг/м 2 (препарат вводят на протяжении 5 дней ).

    Блокирует фермент (ДНК полимераза ), который отвечает за образование молекул ДНК, входящих в состав новых клеток. Тормозит рост опухолевой ткани.

    Ампулы, содержащие 100 мг порошка, для приготовления раствора для инъекций.

    Препарат можно вводить внутривенно, интраректально или подкожно. Внутривенно вводят по 100 мг/м 2 в сутки. Доза за курс составляет 500 – 1000 миллиграмм. Подкожно вводят по 20 мг/м 2 от 2 до 3 раз в день. Курс лечения, как правило, составляет 5 – 7 дней.

    Для коррекции анемии используют переливание эритроцитарной массы. В том случае, если химиотерапия не способствует улучшению состояния или наблюдается рецидив (повторное появление заболевания ), то тогда прибегают к операции по пересадке костного мозга.

    Понижены эритроциты при наследственных ферментопатиях

    Наследственными ферментопатиями называют такие врожденные патологии, при которых один или сразу несколько ферментов (энзимов ) либо отсутствуют, либо не могут в полной мере выполнять свои функции. Для эритроцитов характерны различные ферментопатии, которые связанны с недостаточным обеспечением данных клеток глюкозой.

    Во время процесса созревания эритроциты теряют большинство своих внутренних структур (ядро, митохондрии, рибосомы ), что делает их неспособными синтезировать новые белковые молекулы, делиться, а также производить большое количество молекул АТФ (аденозинтрифосфат ), которые, по сути, являются источником энергии для различных биохимических процессов в клетках. Нарушение структуры ферментов, отвечающих за анаэробный гликолиз (получение энергии в результате преобразования молекулы глюкозы в условиях отсутствия достаточного количества кислорода ) приводит к тому, что эритроциты не получают необходимую энергию. В конечном счете, в клетке эритроцитов нарушаются различные процессы, в том числе связанные с поддержанием нормального функционирования клеточной мембраны. Вследствие этого эритроциты не способны проходить через очень мелкие сосуды (не обладают достаточной пластичностью ) в результате чего они либо преждевременно погибают внутри сосудов, либо захватываются в селезенке (ретикуло-эндотелиальная система ) и подвергаются разрушению. Данные нарушения приводят к хронической гемолитической несфероцитарной анемии (снижение эритроцитов и гемоглобина на фоне разрушения красных кровяных телец ).

    Врожденные ферментопатии эритроцитов наследуются аутосомно-рецессивно. Это значит, что патология проявляется лишь в случае, когда мутантный ген передается от обоих родителей. В абсолютном большинстве случаев такое наблюдается при близкородственных браках. Если мутантный ген передается лишь от одного родителя, то активность фермента нарушается не полностью, а лишь частично (фермент активен лишь на 50% ), что, однако позволяет более чем в достаточной мере обеспечивать энергией эритроциты.

    Наиболее часто встречаемые виды наследственных ферментопатий эритроцитов следующие:

    • Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Данный энзим является первым в цикле пентозофосфатного гликолиза, который обеспечивает клетки энергией. Недостаточность этого фермента приводит к тому, что эритроциты становятся крайне чувствительными к воздействию свободных радикалов (агрессивные формы кислорода ).
    • Недостаточность пируваткиназы является одной из наиболее часто встречаемых ферментопатий у человека (наследуемая аутосомно-рецессивно ). Пируваткиназа представляет собой предпоследний фермент, который участвует в реакциях анаэробного гликолиза. Данная энзимопатия встречается в популяции с частотой 1:20000.

    Диагностика наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

    Для того чтобы подтвердить наличие какой-либо ферментопатии, нужно определить степень активности данного энзима в эритроцитах. Для диагностики наследственных энзимопатий могут использовать спектрофотометрический анализ (помогает определить строение и состав молекулы энзима ) или флуоресцентный капельный анализ, который позволяет за достаточно короткое время (является экспресс методом ) узнать, является данный энзим дефектным или нет.

    Так, например, при определении дефицита пируваткиназы при помощи флуоресцентного анализа, в кровь пациента дополнительно вносят несколько ферментов (НАДН, лактатдегидрогеназа, фосфоенолпируват ). Затем исследуемый образец изучают в ультрафиолетовом свете. В норме флуоресценция исчезает примерно через 15 – 20 минут, тогда как при дефиците фермента флуоресценция наблюдается не менее 50 – 60 минут.

    Помимо этого, в семейном анамнезе (наличие у других членов семьи подобных заболеваний ) при гемолитических несфероцитарных анемиях, вызванных недостаточностью ферментов, характерно выявление таких патологических состояний как анемия, желтуха. увеличение селезенки (спленомегалия ), желчнокаменная болезнь (холелитиаз ).

    Также важным диагностическим признаком наследственных ферментопатий служит выявление в красных кровяных тельцах небольших и круглых включений (тельца Гейнца-Эрлиха ). В нормальных условиях данные тельца образуются в крайне малых количествах, в то время как при ферментопатиях их количество в одном эритроците может достигать 4 или 5 штук.

    В клиническом анализе крови чаще всего обнаруживают следующие проявления наследственных ферментопатий:

    • снижение уровня гемоглобина (ниже 120 г/л );
    • снижение объема эритроцитов в крови до 20 – 40% (в норме у женщин показатели находятся в пределах 36 – 46%, а у мужчин – 40 – 48% );
    • увеличение количество ретикулоцитов до 3 – 15% (эритроциты, которые еще не утратили внутриклеточные структуры );
    • выявление более крупных и деформированных эритроцитов (макроцитоз ).

    Лечение наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

    Чаще всего лечение пациентов с наследственной ферментопатией не требуется. В том случае, если наблюдается массивное разрушение эритроцитов, то врач может назначить принимать фолиевую кислоту по 1 миллиграмму в сутки. Фолиевая кислота способствует нормальному созреванию и образованию нормальных клеток-предшественников эритроцитов, а также и самих зрелых форм красных кровяных телец. При гемолитических кризах (эпизоды с выраженным разрушением эритроцитов ) нередко прибегают к внутривенному вливанию эритроцитарной массы для нормализации уровня эритроцитов в крови и улучшения функции газообмена на тканевом уровне.

    При тяжелом течении хронической гемолитической несфероцитарной анемии, вызванной наследственной ферментопатией, могут прибегнуть к удалению селезенки (спленэктомия ). Дело в том, что дефектные эритроциты при попадании в селезенку быстро захватываются и разрушаются. Селезенку удаляют в том случае, если данный орган увеличен в размере, при частых гемолитических кризах или если возникает угроза разрыва селезенки.

    Лицам с диагностированной наследственной ферментопатией крайне нежелательно использовать различные медикаменты с оксидативным эффектом (например, аспирин ), которые способны нарушать окислительные процессы в клетках и вызывать массивное повреждение эритроцитов (острый гемолиз ).

    Понижены эритроциты при наследственных мембранопатиях эритроцитов

    Наследственные мембранопатии эритроцитов проявляются дефектом мембраны, в результате чего красные кровяные тельца приобретают нестандартную форму и становятся ломкими. Данные дефекты могут возникать на уровне мембранных белков (белково-зависимые мембранопатии ), которые регулируют активность ионных насосов или на уровне липидов (липидозависимые мембранопатии ), составляющих основу клеточной мембраны.

    Как и любые наследственные заболевания, данная патология, как правило, проявляется уже в детском возрасте. Для нее характерно невыраженная гемолитическая анемия (снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов за счет разрушения красных кровяных телец в селезенке ) с увеличением селезенки и желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек.

    Всего выделяют 4 основных типа наследственных мембранопатий эритроцитов, для каждого из которых характерен свой особый механизм возникновения.

    Выделяют следующие варианты нарушения строения и формы эритроцитов:

    • Эллиптоцитоз (сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара ) является самой часто встречаемой врожденной мембранопатией эритроцитов (частота в популяции составляет 1:4500 ). Данная патология наследуется по аутосомно-доминантному типу (самый частый вид наследования ), т.е. существует 50% вероятность унаследовать дефектный ген от одного больного родителя. В основе данной мембранопатии лежат дефекты в структуре двух белков (спектрин, анкирин ), в результате чего эритроциты приобретают аномальную сферическую форму (сфероциты ). Попав в селезенку, данные сфероциты, не обладая необходимой пластичностью, либо подвергаются полному разрушению, либо теряют часть мембраны и трансформируются в микросфероциты (мелкие эритроциты сферической формы ).
    • Стоматоцитоз также наследуется аутосомно-доминантным путем (частота неизвестна ) и характеризуется появлением эритроцитов, которые с одной стороны выпуклые, а с одной – вогнутые (в норме эритроциты имеют двояковогнутую форму ). Для данной формы мембранопатии характерно повышение проницаемости мембраны. В результате этого соотношение ионов калия и натрия может сильно варьироваться. Все это может приводить к появлению двух типов клеток. У одних больных эритроциты становятся сморщенными, содержание гемоглобина в них увеличивается, концентрация воды и ионов снижается. У другой группы больных красные кровяные тельца становятся набухшими, количество переносимого гемоглобина заметно снижается, а концентрация ионов и воды увеличивается (наблюдается при дефекте белка стоматина ).
    • Акантоцитоз возникает из-за того, что один из липидов (сфингомиелин ), участвующих в образовании клеточной стенки, практически полностью заменяется на другой липид – лецитин. В конечном счете, клеточная стенка становится менее стабильной и в ней возникают многочисленные выросты (эритроцит похож на лист аканта ). Акантоцитоз может возникать на фоне нарушения метаболизма жиров (абеталипопротеинемия ) или сопровождать некоторые врожденные неврологические заболевания (хорея-акантоцитоз, синдром Маклеода ).
    • Пиропикноцитоз является одной из наиболее редких форм наследственных мембранопатий красных кровяных телец. При данной патологии выявляют сморщенные и деформированные эритроциты. Одной из особенностей таких эритроцитов является то, что они разрушаются при температуре 45 – 46ºС, в то время как нормальные эритроциты выдерживают температуру 50ºС (проба с пиротестом ).

    Диагностика наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

    Диагностика данного рода наследственных заболеваний не представляет особого труда. При обследовании периферической крови, взятой для проведения общего анализа крови, выявляют эритроциты с характерными изменениями формы, цвета и структуры (морфологические изменения ). Так как мембранопатии эритроцитов являются врожденными патологиями, то обнаружить заболевание, как правило, удается в раннем детском возрасте.

    Для наследственных мембранопатий эритроцитов характерно:

    • Наличие дефектных эритроцитов в крови является наиболее достоверным признаком данной патологии. Так, например, при стоматоцитозе эритроциты уменьшаются или набухают, при эллиптоцитозе эритроциты приобретают нехарактерную сферическую форму (в некоторых случаях выявление сфероцитов может наблюдаться и у здоровых людей ), при пиропикноцитозе клетки становятся сморщенными, а при акантоцитозе – на поверхности мембраны выявляют множество выростов. Дефектные эритроциты не способны переносить гемоглобин в достаточном количестве, что приводит к различной степени гипоксии тканей (кислородное голодание ). Кроме того, такие эритроциты активно захватываются в селезенке и подвергаются уничтожению.
    • Возникновение гемолитических кризов. Под гемолитическими кризами понимают такую патологическую ситуацию, когда за довольно короткий промежуток времени разрушается большое количество эритроцитов. Данные кризы на начальном этапе проявляются лихорадкой, ознобом. тошнотой и слабостью. Затем может возникать рвота. тахикардия (повышение числа сердечных сокращений ), болевые ощущения в животе или поясничной области. В редких случаях при тяжелом течении гемолитических кризов артериальное давление может значительно падать (коллапс ), а выделение мочи практически полностью прекращается (анурия ). Стоит отметить, что нередко гемолитические кризы возникают на фоне различных инфекционных заболеваний.
    • Патологические изменения костной ткани у детей. Вследствие тяжелых гемолитических кризов, которые иногда могут иметь рецидивирующее течение (возникают повторные случаи ), у маленьких детей возможно ранее зарастание черепных швов, что формирует так называемый башенный череп. При данной патологии выявляют крутой подъем затылочной и теменных костей с одновременным несущественным увеличением поперечных размеров черепа. Для данной патологии характерно возникновение головных болей, головокружения. а иногда и падение остроты зрения. Кроме того, нередко наблюдается изменение позиции зубов, а также высокое расположение верхнего неба.
    • Увеличение селезенки (спленомегалия ) возникает из-за того, что на уровне сосудов данного органа происходит усиленный распад эритроцитов. В норме эритроциты, имея больший диаметр, чем самые узкие сосуды селезенки (синусы ), способны проходить через них благодаря своей пластичности. При наследственных мембранопатиях красные кровяные тельца теряют данную способность. Поэтому эритроциты в большом количестве задерживаются в синусах и активно разрушаются макрофагами (клетки, выстилающие синусы селезенки, одна из функций которых является захват и разрушение старых или дефектных эритроцитов ). В конечном итоге, это приводит к увеличению в объеме внутренней стенки (эндотелий ) синусов селезенки. Также возникает умеренное или выраженное кровенаполнение тканей селезенки, что и проявляется увеличением органа в размере. Спленомегалия проявляется возникновением болей в левом подреберье (из-за перерастягивания капсулы органа ). Во время гемолитических кризов боли могут усиливаться.
    • Желтуха появляется вследствие повышения содержания билирубина (несвязанная фракция ) в крови. При разрушении эритроцитов гемоглобин также попадает в макрофаги, где пройдя целый ряд промежуточных стадий, трансформируется в желчный пигмент билирубин. После этого билирубин попадает в кровь и далее в печень. Здесь он подвергается связыванию (конъюгация ), после чего он направляется в желчь и затем выделяется с калом или мочой. В том случае, если макрофаги в селезенке и кровеносных сосудах поглощают и разрушают большое количество эритроцитов, то в дальнейшем в кровь поступает значительное количество билирубина, который и окрашивает слизистые оболочки, а также кожные покровы в характерный желтый или лимонный цвет.
    • Желчнокаменная болезнь (холелитиаз ) нередко возникает на фоне врожденных мембранопатий эритроцитов. Все дело в том, что повышение выделения билирубина приводит к тому, что он в больших количествах накапливается в желчном пузыре. Это, в свою очередь, приводит к повышению выработки других желчных пигментов. Чрезмерное накопление данных пигментов наряду с нерациональным питанием (недоедание или переедание ) и нарушениями обменных процессов, является предрасполагающим фактором к возникновению желчнокаменной болезни.

    Лечение наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

    Стоит отметить, что обнаружение морфологически измененных эритроцитов (форма и структура ) в мазке крови еще ни о чем не говорит. В некоторых случаях выявление эритроцитов с аномальной формой (сферическая, овальная или другая ) может наблюдаться и у здоровых людей. Лечение необходимо в том случае, когда пациентов беспокоят характерные клинические проявления наследственных мембранопатий эритроцитов (гемолитические кризы, желтуха, желчнокаменная болезнь ).

    Наиболее действенным и подчас единственным способом лечения данного рода врожденных патологий является удаление селезенки (спленэктомия ). Именно благодаря спленэктомии возможно практически полное прекращение возникновения рецидивов гемолитических кризов, а также устранение анемического состояния. Хотя данная хирургическая операция и не способна устранить наличие дефектов мембраны красных кровяных телец, однако ее результаты позволяют значительно улучшить качество жизни пациентов с наследственной мембранопатией.

    Показания к удалению селезенки при наследственных мембранопатиях эритроцитов

    Стоит отметить, что операцию, как правило, проводят пациентам, чей возраст находится в промежутке от 10 до 26 лет. Удалять селезенку детям до 10 – 12 лет считается нецелесообразно из-за того, что данный орган играет важную роль в формировании иммунного статуса (в селезенке проходят дифференциацию и активируются Т-лимфоциты и В-лимфоциты, происходит образование антител и т. д. ). Кроме того, некоторые инфекционные заболевания при удалении селезенки в раннем детском возрасте могут носить фульминантный характер (молниеносный ) или приводить к сепсису (заражение крови ).

    На сегодняшний день спленэктомию проводят лапароскопическим методом. Данный метод позволяет через небольшие отверстия (в среднем, 0,5 – 1,0 см ) в брюшной стенке обеспечить доступ к различным органам брюшной полости, в том числе и к селезенке. Через одно из отверстий хирург вводит лапароскоп, который, по сути, представляет собой телескопическую трубку, которая снабжена видеокамерой и способна передавать изображение на экран монитора. Благодаря лапароскопу, врач имеет возможность наблюдать за ходом операции и в реальном времени корректировать все свои действия.

    Непосредственно перед операцией (за 30 – 40 минут ) внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия (подавляют различные виды болезнетворных бактерий ). В случае необходимости также могут вводиться глюкокортикостероиды (стероидные гормоны, подавляющие воспалительную реакцию ), а также препараты крови (эритроцитарная и тромбоцитарная масса ).

    При выявлении желчнокаменной болезни целесообразно проводить удаление не только селезенки, но также и желчного пузыря.

    Понижены эритроциты при серповидноклеточной анемии

    Серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание крови, при котором образование цепей гемоглобина нарушается, в результате чего он приобретает не свойственную кристаллическую структуру. Так как гемоглобин переносится эритроцитами и тесно связан с ними, данная патология также влияет и на красные кровяные тельца. Данные форменные элементы крови при серповидноклеточной анемии приобретают характерную серпообразную форму (имеют форму серпа или полумесяца ). Стоит, однако, отметить, что эритроциты приобретают данную форму, как правило, в том случае, если организм находятся в условиях гипоксии (кислородное голодание ).

    В норме каждая молекула гемоглобина (гемоглобин A ) состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. В основе серповидноклеточной анемии лежит точечная мутация, в результате которой происходит незначительное изменение полипептидной цепи (белковая молекула ), входящей в состав β-цепи, что, однако непременно меняет его свойства. В итоге, измененная молекула гемоглобина (гемоглобин S ) в условиях снижения концентрации кислорода начинает кристаллизоваться и, тем самым, изменяет форму эритроцита с двояковогнутого диска на серповидную (такие эритроциты также называют дрепаноцитами ). Такое изменение структуры и формы эритроцитов приводит к снижению их способности транспортировать кислород. Помимо этого, данные эритроциты очень часто подвергаются гемолизу (разрушение эритроцитов ) в селезенке и/или кровеносных сосудах.

    Стоит отметить, что серповидноклеточная анемия наследуется аутосомно-рецессивным путем. В том случае, если ген, который кодирует видоизмененный гемоглобин S, унаследован только от одного из родителей (гомозиготная форма ), то заболевание практически никак себя не проявляет. Однако в условиях сильной гипоксии у данных людей могут появиться такие признаки данного заболевания как бледность кожи (вследствие анемии ), усталость, головокружение, желтуха, приступы болей различной локализации. Если же человек унаследовал дефектный ген не от одного, а от обоих родителей (гомозиготная форма ), то тогда заболевание протекает особенно тяжело (возникновение частых гемолитических кризов, сепсис ), так как эритроциты могут переносить лишь дефектный гемоглобин S.

    Диагностика серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

    Постановка диагноза серповидноклеточная анемия основывается на данных общего анализа крови, а также клинической картины заболевания. Стоит отметить, что в периферической крови даже у больных данным заболеванием не всегда удается обнаружить серповидные эритроциты. При подозрении на серповидноклеточную анемию прибегают к использованию реакции с пиросульфитом натрия (метабисульфит натрия ). Благодаря данной пробе, возможно воссоздать условия гипоксии (пиросульфит натрия снижает содержание кислорода в мазке ), что позволяет в дальнейшем выявить серповидные красные кровяные тельца. Если в течение первых 2 – 3 минут после постановки данной пробы в поле зрения микроскопа обнаруживают эритроциты в форме полумесяца, то тогда это говорит в пользу того, что пациент унаследовал дефектный ген от двух родителей. В том случае, когда серповидные эритроциты выявляют лишь после 3 – 5 минут от начала пробы, то это свидетельствует о том, что данный человек унаследовал ген только от одного родителя. Если в лаборатории нет в наличии пиросульфита натрия, то тогда прибегают к простому наложению жгута на основание пальца. Данный способ также приводит к локальной гипоксии тканей.

    Кроме того, существует другой способ определить наличие гемоглобина S в крови. Для этого используют электрофорез. В электрическом поле происходит разделение различных фракций гемоглобина (А, А2, S, C ), что приводит к образованию ряда полос на бумаге, которые могут быть в дальнейшем идентифицированы и соотнесены с реальными фракциями. Помимо этого, данный метод помогает выявить количественное содержание различных фракций гемоглобина. Так, например, у больных серповидноклеточной анемией в крови находится более 50% гемоглобина S и менее 50% гемоглобина А (в норме гемоглобин А составляет более 96% общего гемоглобина ).

    Симптомы острого проявления серповидноклеточной анемии у гомозигот

    Замена гемоглобина А на дефектный гемоглобин S приводит к тому, что эритроциты, переносящие данный транспортный белок, изменяют свою обычную форму на серповидную. Попав в селезенку, данные измененные эритроциты быстро захватываются и подвергаются уничтожению уже на ранней стадии своего существования. Уменьшение количества эритроцитов также приводит и к снижению гемоглобина.

    Слабость, недомогание, быстрое утомление

    Вследствие того, что эритроциты любой дефектной формы (в том числе серповидной ) быстро подвергаются разрушению в селезенке или внутри кровеносных сосудов, количество переносимого гемоглобина постепенно уменьшается. Так как главной функцией гемоглобина является доставка кислорода к тканям, то в дальнейшем возникает клиническая картина, характерная для кислородного голодания или гипоксии. Ткани центральной нервной системы являются крайне чувствительными к кислородному голоданию и именно поэтому при возникновении анемического (снижение гемоглобина ниже 110 грамм на 1 литр крови ) или преданемического состояния возникают такие симптомы как слабость, быстрое утомление, снижение работоспособности, головокружение.

    Гемолитические кризы(эпизоды, массивного разрушения эритроцитов внутри сосудов)

    Принимая форму серпа, эритроциты становятся ломкими и не способны проходить чрез мелкие сосуды (синусы ) в селезенке. В результате этого с некоторой частотой возникают эпизоды, когда в селезенке происходит массивный гемолиз (разрушение эритроцитов ).

    Разрушение эритроцитов внутри синусов селезенки приводит к разрастанию внутренней стенки данных сосудов. В свою очередь, это усугубляет течение гемолитических кризов, а также приводит к переполнению кровью тканей селезенки. Селезеночная конгестия (переполнение крови в органе ) приводит к увеличению в размере органа.

    Желтуха возникает на фоне гипербилирубинемии (повышенное содержание билирубина в крови ). Дело в том, что при массивном разрушении эритроцитов в кровь высвобождается гемоглобин. В свободном состоянии гемоглобин является токсичным веществом, поэтому он подвергается трансформации в билирубин (желчный пигмент ). Однако повышение билирубина в крови также оказывает на организм отрицательное влияние. Нередко субъективно это проявляется зудом кожи (билирубин раздражает нервные окончания, находящиеся в коже ). Кроме того, именно несвязанный билирубин отвечает за окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет. Стоит отметить, что для желтухи при серповидноклеточной анемии характерен специфический лимонный оттенок.

    Серповидные эритроциты легко проходят через крупные кровеносные сосуды, но попадав в очень мелкие капилляры, они не способны «складывать» и поэтому приводят к их закупорке. Стоит отметить, что эритроциты могут закупоривать капилляры практически в любом органе. Так, например, если красные кровяные тельца закупоривают артерии сетчатки глаза, то может наблюдаться потеря остроты зрения вплоть до полной слепоты (вследствие отслоения сетчатки ). Если эритроциты блокируют коронарные артерии, которые питают сердечную мышцу, то тогда возникает клиника инфаркта миокарда (омертвение тканей сердечной мышцы ). При закупорке поверхностных сосудов кожи конечностей нередко возникают участки, где кожа подвергается изъязвлению. При несвоевременной обработке антисептиками кожный покров инфицируется, что может привести к нагноению язв. В некоторых случаях могут возникать болевые приступы разной локализации. Связанно это с тем, что при закупорке сосудов возникает ишемия тканей (прекращение кровоснабжения ), что приводит к отмиранию болевых рецепторов.

    У детей на фоне серповидноклеточной анемии нередко возникают различные патологические изменения костей черепа, а также зубов. Связанно это с ранним зарастанием черепных швов, что приводит к формированию башенного черепа. Данная патология характеризуется увеличением затылочной и теменных костей с незначительным увеличением поперечных размеров черепа. Вследствие этого у детей, как правило, возникают головные боли, головокружение, а в некоторых случаях наблюдается снижение остроты зрения. Иногда может наблюдаться нарушение психики, слабоумие, эпилепсия. Также характерно изменение положения зубов. У взрослых на рентгенограммах обнаруживается расширение костномозгового слоя, а также истончение кортикального слоя, что приводит к истончению костей и возникновению остеопороза .

    Лечение серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

    Так как серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание, то полностью излечить от данного недуга на сегодняшний день не представляется возможным. Однако при соблюдении некоторых общих рекомендаций возможно не только улучшить качество жизни людей с данным заболеванием, но и практически полностью избежать гемолиза (разрушение дефектных серповидных эритроцитов ). Образ жизни имеет особенно важное значение для пациентов с серповидноклеточной анемией. Для того чтобы не провоцировать разрушение эритроцитов из-за воздействия гипоксии, человек должен избегать проживания, а также путешествий в горной местности (выше 1200 – 1500 метров над уровнем моря ). Важно не подвергать организм чрезмерно высоким или низким температурам. Следует избегать любой тяжелой физической нагрузки. По возможности необходимо исключить любое воздействие на организм табачного дыма (активное или пассивное курение ) и алкоголя. Стоит отметить, что данные рекомендации помогают предотвращать возникновение гемолитических кризов и поддерживать количество эритроцитов и гемоглобина на приемлемом уровне у гетерозиготных носителей заболевания (дефектный ген унаследован только от одного из родителей ).

    Также существуют различные терапевтически методы, которые позволяют устранить анемию и последствия гемолиза.

    Предотвращение осложнений серповидноклеточной анемии основывается на следующем:

    • Оксигенотерапия необходима для купирования гемолитических кризов. Под оксигенотерапией понимают вдыхание газовой смеси, с повышенной концентрацией кислорода (чаще всего от 40 до 70% ). Благодаря этому создаются условия для устранения кислородного голодания. Оксигенотерапия позволяет практически полностью предупредить или остановить гемолиз эритроцитов. Необходимо заметить, что чем раньше начата оксигенотерапия при возникновении гемолитического криза, тем больше вероятность избежать таких нежелательных последствий как анемия, желтуха, боль в левом подреберье.
    • Устранение анемии сводится к восполнению эритроцитов и гемоглобина. Именно устранение анемии является наиболее важным звеном в терапии больных с серповидноклеточной анемией. При возникновении гемолитических кризов, как правило, используют внутривенное введение эритроцитарной массы, которая на 70 – 75% состоит из взвеси эритроцитов (остальная часть приходится на плазму и другие форменные элементы крови ). Стоит отметить, что при разрушении гемоглобина в кровь попадает большое количество железа, которое имеет токсическое действие на весь организм в целом. Кроме того, железо может накапливаться в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, центральной нервной системе, нарушая работу данных органов и тканей. Именно поэтому при гемолитических кризах также необходимо провести выведение избытка железа с помощью таких препаратов как дефероксамин или деферазирокс.
    • Лечение и профилактика инфекционных болезней. При серповидноклеточной анемии могут наблюдаться множественные поражения различных органов и тканей вследствие тромбоза и ишемии (уменьшение кровоснабжения из-за закупорки артерии ). Кроме того, разрушение эритроцитов в селезенке приводит к нарушению ее иммунной функции. Все это создает благоприятные условия для внедрения и циркуляции в организме инфекционных агентов (бактерии, вирусы. простейшие, грибы ). Для лечения бактериальных инфекций чаще всего используются такие антибиотики широкого спектра действия (активны по отношению ко многим видам возбудителей ) как амоксициллин. тетрациклин. эритромицин. имипенем и другие.

    Понижены эритроциты при гемолизе

    Гемолиз – процесс, при котором происходит разрушение эритроцитов вследствие чего, наблюдается выход гемоглобина в кровяное русло. В нормальных условиях гемолиз необходим, для того чтобы разрушать старые красные кровяные тельца, которые циркулируют более 120 дней. В некоторых случаях может возникать патологический гемолиз, который приводит к массивному разрушению эритроцитов. Провоцирующими факторами могут выступать различные токсические вещества, медикаменты и даже холод. Помимо этого, гемолиз наблюдается при некоторых приобретенных или врожденных заболеваниях. Патологический гемолиз приводит к возникновению гемолитической анемии, которая проявляется как снижением эритроцитов, так и снижением белка гемоглобина ниже 110 г/л.

    Выделяют следующие причины гемолиза:

    • Механическое повреждение эритроцитов. К данной группе относят так называемую маршевую гемоглобинурию (появление в моче гемоглобина ). Было замечено, что при очень длительной ходьбе у некоторых солдат возникала гемоглобинурия, при которой моча становилась темного цвета. Затем было установлено, что разрушение эритроцитов у данных солдат происходит на уровне капилляров (мельчайшие сосуды ) стоп. Механизм возникновения маршевой гемоглобинурии до сих пор остается неизученным. Интересен тот факт, что у некоторых людей данные изменения возникают даже после непродолжительных пеших прогулок. Стоит, однако, отметить, что данный вид механической гемолитической анемии является довольно редким и, по сути, практически никогда не приводит к анемии (количество разрушенной крови не превышает 40 – 50 мл ). В эту группу также входит и болезнь Мошковича (микроангиопатическая гемолитическая анемия ). При данной патологии наблюдается стеноз артерий (сужение просвета ) или их полное закупоривание тромбами, что также приводит к внутрисосудистому разрушению эритроцитов. Болезнь Мошковича может быть спровоцирована некоторыми хроническими заболеваниями почек (стеноз почечных артерий ), артериальной гипертонией (повышение артериального давления ), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (спонтанное образование тромбов ). Кроме того, данная патология может быть врожденной. Механическое повреждение эритроцитов может возникать вследствие протезирования клапанов сердца. Чаще всего гемолиз возникает у пациентов с протезированным аортальным клапаном (примерно в 8 – 10% случаев ). К гемолизу приводит прямое механическое воздействие на эритроциты створок клапана во время их смыкания, а также высокое давление на мембрану эритроцита во время проталкивания крови через узкое клапанное отверстие.
    • Токсическое повреждение эритроцитов чаще всего возникает при остром отравлении некоторыми химическими веществами, в том числе солями тяжелых металлов (свинец, мышьяк, анилин, резорцин, нитраты, нитриты, хлороформ и др. ), а также лекарственными препаратами (изониазид, аналог витамина К, хлорамфеникол, сульфаниламиды и др. ). Для токсической гемолитической анемии характерен внутрисосудистый гемолиз (эритроциты разрушаются не в селезенке, а внутри кровеносных сосудов ). Механизмы воздействия токсических веществ на красные кровяные тельца могут быть разными. Некоторые из них способны напрямую воздействовать и нарушать целостность клеточной мембраны эритроцитов, в то время как другие отрицательно воздействуют на отдельные ферментативные системы. Существуют и такие ядовитые вещества, которые запускают различные патологические иммунные механизмы, что в дальнейшем приводит к образованию аутоантител к эритроцитам (организм считает собственные эритроциты чужеродными ).
    • Аутоиммунные анемии возникают из-за образования антител (молекулы, специфически связывающиеся с чужеродными объектами ) к собственным аутоантигенам (специфические белковые молекулы ), которые расположены на эритроцитах. По сути, развитие данного вида анемии может возникнуть из-за таких аутоиммунных заболеваний как системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание с поражением соединительной ткани ), лимфома Ходжкина (злокачественная болезнь, при которой поражается лимфоидная ткань ), ревматоидный артрит (поражение мелких суставов на фоне заболевания соединительной ткани ), хронический лимфолейкоз (злокачественное поражение лимфатической ткани ). Стоит отметить, что аутоиммунная анемия является одной из самых распространенных форм гемолитической анемии.
    • Наследственные варианты гемолитической анемии. К данной группе относят различные врожденные мембранопатии, при которых характерно возникновение дефектов на уровне мембраны эритроцитов (акантоцитоз. эллиптоцитоз, пиропикноцитоз и стоматоцитоз ). Наследственными бывают и различные ферментопатии (нарушение функционирование ферментных систем ). Дефекты могут наблюдаться в работе ферментов, отвечающих за гликолиз (расщепление глюкозы ), при использовании клеткой АТФ (АТФ является главным источником энергии в клетках ) и некоторых других системах ферментов. Третья группа врожденных гемолитических анемий представлена гемоглобинопатиями, для которых характерно появление различных дефектов в структуре гемоглобина. К гемоглобинопатиям причисляют талассемию (дефект возникает на уровне одной из белковых цепей, формирующих гемоглобин ), а также серповидноклеточную анемию (нарушение структуры гемоглобина с образованием серповидных эритроцитов ).

    Диагностика гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

    Гемолиз может возникать по самым разнообразным причинам. Крайне важно не только установить сам факт внутриклеточного или внеклеточного гемолиза, но и определить вследствие чего был запущен данный патологический процесс. В некоторых случаях наблюдается незначительный гемолиз, который, как правило, не способен как-либо повлиять на общее состояние пациента. В других же случаях, чаще всего при воздействии больших доз высокотоксичных химических веществ или при передозировке некоторыми медикаментами, количество разрушенных эритроцитов может достигать высоких значений, что проявляется тяжелой анемией, желтухой, изменением цвета мочи и кала, а в некоторых случаях увеличением селезенки. Также могут возникать болевые приступы различной локализации (чаще всего в пояснице или в мелких суставах рук и ног ). Из-за нарастания кислородного голодания (состояние гипоксии ) ткани не способны функционировать в оптимальном режиме. Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервные клетки головного мозга. Именно поэтому для любой гемолитической анемии характерно появление таких признаков гипоксии головного мозга как головная боль, головокружение, шум в ушах. предобморочное или обморочное состояние.

    Общий анализ крови помогает обнаружить красные кровяные тельца с различной аномальной формой (стоматоциты, овалоциты, пиропикноциты, акантоциты, серповидные эритроциты ), что позволяет предполагать наличие врожденной мембранопатии. При наследственных ферментопатиях в эритроцитах выявляют небольшие и круглые включения (тельца Гейнца-Эрлиха ) в количестве 5 – 6 штук (в норме они встречаются намного реже ). Помимо этого, при некоторых патологиях (эллиптоцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия ) выявляют пониженную осмотическую резистентность красных кровяных телец (устойчивость к гипотоническому раствору хлорида натрия ).

    При повторных гемолитических кризах, когда происходит массивное разрушение красных кровяных телец, уровень гемоглобина может опускаться вплоть до 60 – 70 г/л, при норме 120 – 140 г/л у женщин и 130 – 160 г/л у мужчин.

    Для того чтобы подтвердить спленомегалию (увеличение размеров селезенки ), прибегают к УЗИ органов брюшной полости. Субъективно спленомегалия проявляется возникновением болей в левом подреберье. Связанно это с перерастягиванием капсулы органа, где находится большое количество болевых рецепторов.

    Желтушность кожных покровов и слизистых, возникает из-за разрушения гемоглобина, который в дальнейшем превращается в билирубин (желчный пигмент ). При гемолитических анемиях в крови обнаруживается высокая концентрация билирубина (гипербилирубинемия ). Как правило, билирубин поднимается до значений 1,8 – 2,0 мг% (норма 0,2 – 0,6 мг% ). Билирубин выделяется из организма через мочевыделительную систему и желудочно-кишечный тракт, что приводит к окрашиванию кала и мочи в темный цвет.

    Стоит отметить, что при любой форме гемолитической анемии характерно усиление эритропоэза (процесс образования эритроцитов ). Данный механизм запускается на уровне костного мозга и способствует более быстрому устранению анемического состояния. Именно поэтому в клиническом анализе крови обнаруживают как снижение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие гемолиза, так и увеличение числа ретикулоцитов, которые являются молодыми формами красных кровяных телец.

    Диагностика гемолитических анемий

    Формы гемолитической анемии

    Диагностические признаки анемии

    Токсическая гемолитическая анемия

    Воздействие гемолитических ядов на организм может быть острым или хроническим. Для острой токсической гемолитической анемии характерен внутрисосудистый гемолиз, который приводит к разрушению эритроцитов и выходу гемоглобина в кровяное русло (гемоглобинемия ). К тому же гемоглобин в больших количествах также обнаруживается и в моче (гемоглобинурия ). В некоторых случаях гемолиз может быть столь массивным, что это приводит к нарастанию гипоксии (кислородное голодание ) и нарушению работы центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сильная слабость, недомогание, потеря сознания, тошнота, рвота ), сердечно-сосудистой системы (появление патологических сердечных шумов, значительное снижение артериального давления ), печени и других органов. Помимо этого, токсические вещества могут дополнительно воздействовать на различные органы-мишени. Так, например, свинец дополнительно поражает все отделы головного мозга (при остром отравлении ), вызывая разрушение миелина нейронов (специальная оболочка, которая обхватывает некоторые нервные отростки ), что ведет к потере памяти (амнезия ) и нарушению координации движений (атаксия ). При отравлении лекарственными средствами может возникать не только гемолиз эритроцитов, но также и токсическое угнетение активности костного мозга. Это приводит к уменьшению количества всех форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты ).

    Аутоиммунная гемолитическая анемия

    В некоторых случаях аутоиммунная гемолитическая анемия возникает под влиянием низких температур (холодовая агглютининовая болезнь ). Для данной патологии характерно появление недомогания, раздражительности, слабости, головных болей, головокружения. Кожа и слизистые приобретают желтый оттенок. Довольно часто наблюдается увеличение селезенки. При аутоиммунных гемолитических анемиях также может возникать острая почечная недостаточность, которая приводит к практически полной остановке выделения мочи (анурия ), повышению артериального давления (гипертония ), появления эритроцитов в моче (гематурия ). Также возникают почечные отеки. Для определения аутоиммунной природы гемолитической анемии используют пробу Кумбса (определение неполных антител к эритроцитам ).

    Механическая гемолитическая анемия

    Выраженность симптомов механической гемолитической анемии может сильно варьироваться. В некоторых случаях единственным признаком, подтверждающим наличие данной патологии, является выявления в крови мелких фрагментов эритроцитов (шизоциты ), которые подверглись гемолизу в синусах селезенки. При массивном гемолизе может наблюдаться тромбоз мелких сосудов. Это, в свою очередь, приводит к ишемии тканей (уменьшение или прекращение артериального кровоснабжения ) и может вызывать сильнейшие боли из-за отмирания нервных окончаний.

    Врожденная гемолитическая анемия

    Данная патология может проявляться по-разному (в зависимости от формы ). Так, например, серповидноклеточная анемия, унаследованная от одного из родителей, практически никак не проявляется. В свою очередь, если дефектный ген наследуется от обоих родителей, то тогда данное наследственное заболевание проявляется крайне тяжело уже в детском возрасте (гемолитические кризы, частые инфекционные заболевания, патологическое изменение костной ткани ). При мембранопатиях и ферментопатиях также могут возникать гемолитические кризы (массивный гемолиз ), а также желтуха, желчнокаменная болезнь, увеличение селезенки.

    Лечение гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

    Лечение должно начинаться с определения причины гемолитической анемии. Также важно определить насколько массивным оказался гемолиз, для того чтобы в дальнейшем оказать адекватную и своевременную медицинскую помощь.

    Основные принципы лечения и профилактики гемолитической анемии следующие:

    • Избегание воздействия гемолитических ядов на организм. Важным условием профилактики гемолитической анемии является соблюдение всех правил техники безопасности на производствах, где используются различные соли тяжелых металлов или химические вещества, способные вызывать гемолиз. Крайне важно пользоваться всеми предусмотренными мерами безопасности, включая индивидуальные меры защиты (специальные респираторы, комбинезоны, перчатки, ботинки ). При остром отравлении необходимо как можно быстрее прервать контакт с токсическим веществом. В случае если это жидкость, то следует обильно промыть в проточной воде глаза или кожу, которые непосредственно контактировали с токсическим веществом. Наиболее опасным считается отравление токсичными газами. Дело в том, что легкие имеют большую площадь поверхности и именно поэтому ингаляционный путь (вдыхание газов ) чаще всего приводит к острым отравлениям. При отравлении токсичными газами пострадавшего следует транспортировать в хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, а также при необходимости обеспечить адекватный приток кислорода (расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень ). Важно как можно раньше доставить пострадавшего в больницу для оказания адекватной дезинтоксикационной терапии (выведение токсина из организма или его обезвреживание ).
    • Избегание длительного нахождения в условиях гипоксии (кислородного голодания ). Иногда некоторые виды гемолитических анемий (мембранопатии ) проявляются лишь в том случае, когда организм человека не получает с воздухом достаточное количество кислорода. Данная ситуация может возникать из-за нахождения человека на большой высоте (пониженное парциальное давление кислорода в воздухе ), при интенсивной физической работе (несоответствие между поступающим воздухом и воздухом, необходимым для обменных процессов ) или сильном стрессе .
    • Удаление селезенки (спленэктомия ) в некоторых случаях является единственным способом уменьшения выраженности гемолитической анемии. Дело в том, что проходя по узким сосудам селезенки (синусы ), красные кровяные тельца, которые имеют поврежденную или дефектную структуру, активно захватываются макрофагами (клетки, способные захватывать чужеродные объекты ) и разрушаются. Удаление селезенки способствует удлинению жизненного цикла эритроцитов. Как правило, данный способ лечения применяется при наследственных мембранопатиях (эллиптоцитоз, акантоцитоз, пиропикноцитоз, стоматоцитоз ). Также удаление селезенки необходимо в том случае, когда у пациента уже имеется спленомегалия (увеличение селезенки в размере ).
    • Переливание эритроцитарной массы необходимо при повторных (рецидивирующих ) гемолитических кризах. Частое разрушение большого количества эритроцитов и гемоглобина, которое возникает вследствие гемолитических кризов, может приводить к снижению гемоглобина ниже 70 г/л (выраженная степень анемии ). Это, в свою очередь, приводит к тому, что все ткани организма не получают кислород в необходимом количестве. Для того чтобы избежать нарушения функционирования центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, а также печени и почек (органы наиболее чувствительные к кислородному голоданию ) прибегают к внутривенному введению эритроцитарной массы.
    • Применение глюкокортикоидов является основным звеном в лечении аутоиммунной гемолитической анемии. Глюкокортикоиды, по сути, представляют собой гормоны надпочечников синтетического происхождения, которые способны подавлять иммунный ответ, в том числе и патологические иммунные реакции. К тому же, данные стероидные гормоны усиливают эритропоэз (образование эритроцитов ) на уровне костного мозга, что позволяет в более быстрые сроки восстановить нормальное количество красных кровяных клеток.
    • Применение препаратов, связывающих железо. Во время гемолитических кризов происходит усиленное разрушение гемоглобина, в результате чего в кровь высвобождается большое количество железа. Из кровяного русла железо может попадать, накапливаться и токсически воздействовать на клетки поджелудочной железы, миокарда (сердечная мышца ), центральной нервной системы. Для того что связать и вывести из организма избыток железа прибегают к использованию таких медикаментов как деферазирокс или дефероксамин.

    Почему бывают понижены эритроциты у ребенка?

    Понижение уровня эритроцитов в детском возрасте является довольно распространенным явлением. Чаще всего это связанно с несбалансированным питанием ребенка. Эритропения (снижение уровня эритроцитов ) вместе со снижением уровня гемоглобина может возникать в том случае, если в рационе не хватает пищи, содержащей в большом количестве витамин В12 (цианокобаламин ) и витамин В9 (фолиевая кислота ). При дефиците витамина В12 костный мозг начинает вырабатывать крупные и аномальной формы клеток-предшественников эритроцитов (мегалобласты ), которые в дальнейшем не способны трансформироваться в зрелые формы. В конечном счете, в крови циркулируют незрелые эритроциты, которые в отличие от нормальных красных кровяных телец живут не 120 дней, а лишь 40 – 60 (наблюдается значительное укорочение жизни эритроцитов ). Наиболее чувствительными к недостатку витамина В12 являются костный мозг, а также центральная нервная система. В свою очередь, витамин В9 также крайне необходим для синтеза и созревания форменных элементов крови. Именно поэтому недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты нередко приводит к мегалобластной анемии (образование мегалобластных клеток ). Стоит отметить, что дефицит витамина В12 и В9 пагубно сказывается на росте и умственном развитии ребенка.

    В некоторых случаях понижение красных кровяных телец возникает уже в первые часы после рождения (или даже на стадии формирования плода ). Данная патологическая ситуация носит название гемолитическая болезнь новорожденных и возникает в том случае, когда имеется несоответствие крови плода и матери по резус-фактору или по группе крови .

    Данные конфликты между системой мать-плод появляются из-за сенсибилизации организма матери. Если у плода имеются на поверхности эритроцитов белковые молекулы (антигены ), которых нет на эритроцитах матери, то тогда, проникнув в кровоток, данные антигены вызывают образование антител (первичный иммунный ответ ). Главной функцией антител является специфическое связывание с антигеном, что приводит к запуску поглощения данного комплекса специальными клетками (макрофаги ). При повторном попадании (например, при повторной беременности ) в организм матери данные антигены быстро распознаются, что приводит к синтезу большого количества антител и массивному разрушению эритроцитов (гемолиз ). По сути, эритроцитарные антигены плода организмом матери воспринимаются как чужеродные.

    Выделяют следующие причины гемолитической болезни новорожденных:

    • Конфликт между резус-отрицательной матерью и резус-положительным плодом. Данный конфликт, как правило, возникает после первой беременности, когда антигены от первого плода (резус-положительного ) попали через плаценту в кровь матери и привели к образованию антител (сенсибилизация ). При последующих беременностях организм матери способен вырабатывать большое количество антител, связывающихся с антигенами на эритроцитах и запускающих гемолиз (разрушение красных кровяных телец ). Разрушенные эритроциты не способны удерживать на своей поверхности гемоглобин и, в конечном счете, теряют его. Гемоглобин, в свою очередь, подвергается трансформации в билирубин (представляет собой желчный пигмент ). Данный пигмент в больших концентрациях является довольно токсичным веществом, которое может накапливаться в различных тканях и вызывать нарушение функций клеток, вплоть до их разрушения. Также на ткани влияет нарастающая гипоксия (кислородное голодание ). Без необходимого количества кислорода органы не способны развиваться и функционировать в нормальном режиме. Именно поэтому дети при гемолитической болезни новорожденных рождаются с различными пороками развития. В особенности страдает головной мозг, так как именно ткани мозга наиболее чувствительны к воздействию билирубина и гипоксии.
    • Конфликт между матерью с первой группой крови и плодом второй или третьей группы крови. В отличие от резус-конфликта, в данном случае сенсибилизация организма матери может быть и не связанна с предыдущими родами. Иногда сенсибилизация возникает на фоне частых иммунизаций (вакцинация ) или после некоторых перенесенных инфекционных заболеваний.

    Другой причиной гемолитической болезни новорожденных может стать инфекция. Некоторые вирусные (краснуха. цитомегалия ), бактериальные (врожденный сифилис ) и паразитарные заболевания (токсоплазмоз. малярия ) способны приводить к гемолизу и в определенной степени снижать уровень эритроцитов в крови.

    Кроме того, понижение эритроцитов может также наблюдаться при различных наследственных мембранопатиях или ферментопатиях. Наследственные мембранопатии проявляются дефектом мембраны эритроцитов. В свою очередь, при ферментопатиях наблюдается нарушение функционирования одного из ферментов, участвующего в энергетических процессах. В результате тех или иных дефектов, длительность жизни красных кровяных телец значительно сокращается.

    Почему понижены эритроциты и гемоглобин?

    Снижение эритроцитов в абсолютном большинстве случаев приводит к снижению уровня гемоглобина. Связано это с тем, что гемоглобин может транспортироваться только красными кровяными тельцами. В том случае, если эритроциты подвергаются разрушению (гемолиз ), то связь между гемоглобином и эритроцитами теряется. Это приводит к тому, что гемоглобин в большом количестве попадает в плазму (жидкая часть крови ). В свободном состоянии гемоглобин является довольно токсичным веществом. Существуют несколько белков (гемопексин, гаптоглобин ), которые способны обезвреживать свободный гемоглобин, уменьшая его концентрацию (гемоглобинобезвреживающие системы ).

    Так, например, белок гемопексин связывает ту часть гемоглобина, в которой содержится железо (гем ). Также гемопексин способен специфически связываться со свободным гемом. Данный комплекс затем с кровью попадает в печень, где гем в дальнейшем идет либо на синтез различных желчных пигментов (в том числе билирубина ), либо же связывается с трансферрином (белок переносчик молекул, содержащих железо ) и переносится в костный мозг для последующего участия в процессе создания эритроцитов. В свою очередь, белок гаптоглобин связывает свободный глобин или глобин, входящий в состав гемоглобина. Затем полученный комплекс попадает в селезенку и дальше дезинтегрируется на нетоксичные молекулы.

    Из-за чего могут быть понижены эритроциты и лейкоциты?

    Если происходит одновременное снижение количества красных и белых кровяных телец, то вероятнее всего это связано с нарушением процесса кроветворения. Данный процесс осуществляется на уровне костного мозга и может быть нарушен из-за воздействия различных токсических веществ или вследствие возникновения опухоли костного мозга.

    Выделяют следующие причины снижения эритроцитов и лейкоцитов:

    • Дефицит витаминов группы В может приводить к нарушению функции кроветворения, в результате чего, костный мозг не способен синтезировать достаточное количество клеток-предшественников форменных элементов крови. Витамины В1, В9 и В12 крайне необходимы для нормального функционирования костного мозга. Витамин В1 в больших количествах содержится в орехах, крупах (гречневая, овсяная, ячменная ), мясе, яйцах. Витамин В9, в свою очередь, содержится в печени, мясе, различных овощах (салат, капуста, петрушка, морковь, огурцы и т. д. ). Цианокобаламин (витамин В12 ) находится в больших количествах в рыбе, печени, молочной продукции, яйцах, сое.
    • Апластическая анемия представляет собой патологию кроветворной системы, при которой функция костного мозга по кроветворению резко угнетается. Чаще всего апластическая анемия возникает на фоне острого отравления мышьяком, солями тяжелых металлов или бензолом. Одной из причин возникновения данного вида анемии является воздействие ионизирующего облучения на организм. Передозировка некоторыми лекарственными препаратами (цитостатики, хлорамфеникол, аминазин ) может также приводить к апластической анемии. Для данной патологии характерно снижение количества всех форменных элементов крови (лейкоциты, эритроциты и тромбоциты ).
    • Лейкоз – злокачественное заболевание системы кроветворения. В некоторых случаях опухоль может замещать клетки-предшественники сразу нескольких ростков кроветворения. В конечном счете, нормальная ткань костного мозга замещается на опухолевые клетки, которые не способны выполнять специфической функции. Это ведет к угнетению образованию эритроцитов, лейкоцитов, а также тромбоцитов (в зависимости от типа лейкоза ).

    Почему понижены эритроциты при беременности?

    Во время беременности может возникать как анемическое состояние, так и физиологическая гидремия беременных (гиперволемия ). Под гидремией понимают такое состояние, при котором в кровяном русле содержится большое количество воды, что проявляется снижением удельной концентрации красных кровяных телец. По сути, при гидремии число эритроцитов остается прежним. Увеличивается лишь объем жидкой части крови, что приводит к ее разжижению. Именно поэтому клинический анализ крови выявляет эритропению (понижение эритроцитов ). Кроме того, для данного состояния характерно снижение уровня гемоглобина, концентрации белков в плазме, а также снижение вязкости и плотности крови. Физиологическая гидремия беременных, как правило, полностью проходит спустя 7 – 10 дней после родов.

    В свою очередь, при анемии объем жидкой части крови остается неизмененным. Для анемии чаще всего характерно снижение как эритроцитов, так и гемоглобина (белок, который переносит кислород к тканям ). Наиболее частой причиной анемии во время беременности является дефицит железа. Дело в том, что железо в больших количествах расходуется на образование плаценты, а также на нужды плода. В свою очередь, потребность в железе в полтора раза превышает скорость, с которой этот микроэлемент может всасываться в тонком кишечнике. Железодефицитная анемия во время беременности может привести к преждевременным родам, а также повышает риск послеродовой инфекции. Кроме того, ткани плода не получают кислород в необходимом количестве, что может приводить к задержке роста и развития плода (в особенности страдает головной мозг ).

    Другой частой причиной анемии во время беременности является дефицит витамина В12 (цианокобаламин ). При уменьшении поступления данного витамина с пищей наблюдается нарушение процесса кроветворения, что приводит к пернициозной анемии (В12-дефицитная анемия ). Помимо этого, для пернициозной анемии характерно поражение центральной и периферической нервной системы.

    К препаратам, упомянутым в тексте, имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или проконсультироваться со специалистом.

    Источник: http://www.polismed.com/articles-chto-delat-esli-ehritrocity-ponizheny.html