Эпилепсия и инсульт

Постинсультная эпилепсия



… считается, что 30–40 % случаев эпилепсия с поздним дебютом у лиц старше 60 лет ассоциирована с перенесенным инсультом.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из наиболее частых причин развития эпилептических припадков у пациентов старших возрастных групп наряду с опухолями и травматическими повреждениями головного мозга.

Оглавление:

Так, по мнению W. Hauser и L. Kurland (1975) в 30% случаев у лиц старше 60 лет развитие эпилептических припадков связано с нарушением мозгового кровообращения. Аналогичные цифры представили K. Luhdorf и соавт. (1986, 1987). В ходе крупное исследования, посвященного постинсультной эпилепсии, проведенного Э.С. Прохоровой в 1981 г. было показано, что при геморрагическом характере инсульта (кровоизлияние в мозг) эпилептические припадки возникали в 8,69% случаев, при ишемическом инсульте — в 4,12%, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения – в 8,8%. Исследования, проведенные в Норвегии (и опубликованные в 2005 году), показали, что тяжелые инсульты являются статистически значимыми независимыми предикторами (факторами риска) постинсультной эпилепсии.

M.E. Lancman et al. (1993), анализируя данные МРТ у больных с постинсультной эпилепсией, показали наибольший риск развития судорожных приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным поражением головного мозга (в пределах более чем одной доли). Значимым фактором риска развития постинсультной эпилепсии является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта.

Таким образом. инсульт (геморрагический или ишемический) является значимой причиной развития эпилепсии в пожилом возрасте. Это очень важно, так как постинсультная эпилепсия является одной из причин частого обращения на прием к терапевтам

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), эпилепсия при ишемической болезни головного мозга относится к симптоматической локально обусловленной и в свою очередь делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов припадков приводят разный процент случаев первично-генерализованных припадков. Например, S. Hornor и соавт. (1995) среди поздних припадков указывают 56% случаев первично-генерализованных припадков и лишь 44% парциальных, M. Kotila и O. Waltimo (1992) отмечают 48% первично-генерализованных припадков. Возможно, это обусловлено тем, что фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептогенный очаг находился в «немой» зоне.



Необходимо заметить. что симптоматология припадков и порой дополнительные клинические особенности часто являются важнейшими диагностическими критериями. Наиболее ценную информацию о локализации эпилептогенного очага дают начальные проявления припадка, поскольку последующее его развитие отражает распространение эпилептической активности в мозге. Эпилептические разряды могут начинаться и в клинически «немой» зоне, тогда первые клинические проявления возникают только после распространения активности в область, более или менее отдаленную от фокуса начального эпилептического разряда.

По классификации G. Barolin и E. Sherzer (1962) при цереброваскулярных заболеваниях существует три типа эпилептических припадков (причем, патогенез каждого типа припадка, так и прогноз его повторения — различны):

( 1 ) припадки-предвестники (heralding): возникают у пациентов за месяцы и даже годы до острого нарушения мозгового кровообращения (в некоторых отечественных работах этот вид припадков называют «сосудистой прекурсивной эпилепсией»); их возникновение связывают с длительной сосудистой недостаточностью вследствие окклюзирующего поражения какого-либо магистрального сосуда головы; припадки-предвестники могут быть единственным проявлением транзиторной ишемической атаки либо так называемого «малого» или «немого» инсульта, который не ведет к выраженному неврологическому дефициту и зачастую проявляется в дальнейшем лишь легкой асимметрией сухожильных рефлексов, а факт перенесенного инсульта устанавливается ретроспективно при компьютерной томографии; таким образом, припадки-предвестники являются очень важным и настораживающим симптомом у больных с ишемической болезнью мозга и им необходимо уделять особое внимание, особенно учитывая то, что они чаще всего являются парциальными и могут указывать на локализацию ишемического очаг;

( 2 ) ранние припадки (early): возникают в острейшем периоде инсульта или клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения дебютируют эпилептическим припадком; сроки их возникновения — от 0 до 7-х суток (эпилепсия раздражения); их возникновение обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга; выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток; имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем; ранние припадки прекращаются, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии;

( 3 ) поздние припадки (late): возникают по прошествии 7 первых суток инсульта, часто через несколько месяцев (в восстановительном периоде инсульта) и даже лет после его развития (рубцовая эпилепсия); развитие поздних эпилептических припадков все авторы связывают с наличием в мозге постишемической кисты или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника припадка; по данным литературы, кисты, с которыми связано развитие эпилептических припадков, обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус; у пациентов, у которых эпилептические припадки возникли по прошествии недель или месяцев после ишемического инсульта, в дальнейшем, как правило, развивается классическая постинсультная эпилепсия, припадки стереотипно повторяются с разной частотой.



Диагностика и дифференциальная диагностика. C. Kellinghaus и соавт. (2004) отмечают сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку преобладают фокальные компоненты (ауры), автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда. Все это может быть расценено практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. С другой стороны, A. Zaidi et al. (2000) показали, что кардиоваскулярные события могут мимикрировать состояния, напоминающие эпиприступы. При этом больным назначаются антиконвульсанты, и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности припадков на фоне антиэпилептической терапии. Среди состояний сосудистого генеза, напоминающих эпилептические приступы, авторы отметили брадикардию, гипотензию, вазовагальные синкопе, вазовагальные реакции во время внутривенных инъекций, блокады сердечного ритма во время пальпации сонных артерий и раздражения каротидного синуса. Поэтому у пациентов пожилого возраста при диагностике впервые выявленной постинсультной эпилепсии рекомендуется комплексное кардиологическое обследование.

Среди диагностических тестов постинсультной эпилепсии наиболее значимыми являются. магнитнорезонансная томография головного мозга и магнитнорезонансная ангиография (по показаниям), электроэнцефалография с обязательным проведением дневного, ночного, при возможности — суточного ЭЭГ-мониторирования, лабораторные исследования электролитного баланса сыворотки крови, исследование концентрации антиконвульсантов в крови (клинический фармакомониторинг антиэпилептических препаратов), исследование сердечно-сосудистой системы, включая консультацию кардиолога, проведение ЭКГ, эхокардиографии, холтеровского мониторирования (по показаниям), тестирование когнитивных функций.

Принципы лечения эпилепсии у больных с инсультом требует понимания уникальных биохимических механизмов ее развития. Необходимы точное определение типа припадка, тщательное неврологическое обследование, оценка состояния здоровья пациента и условий его жизни. Важно сотрудничество с семьей пациента, разъяснение целей лечения, необходимости регулярного приема препаратов, возможности побочных реакций.

Трудности фармакотерапии эпилепсии у лиц пожилого возраста связаны с вызывающими ее заболеваниями, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических и других принимаемых больным по поводу соматических расстройств препаратов, возрастными физиологическими изменениями организма с нарушением абсорбции лекарств, со специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к противоэпилептическим препаратам.

Средствами выбора при парциальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются карбамазепин и препараты вальпроевой кислоты, ее натриевой (депакин) и кальциевой (конвульсофин) солей. Вальпроаты и карбамазепины у пожилых пациентов не менее эффективны, чем у молодых. Поскольку метаболизм препаратов происходит преимущественно в печени, доза у больных пожилого возраста должна быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови. При хорошей переносимости лекарства возможен переход на его пролонгированные формы (депакинхроно, финлепсин ретард), что у ряда больных пожилого возраста обеспечивает лучшее соблюдение режима лечения.



В отличие от фенобарбитала карбамазепины и вальпроаты, как правило, не вызывают когнитивных нарушений, что важно для пожилых больных. В то же время следует принимать во внимание, что карбамазепины являются индукторами ферментов печени, а вальпроаты — ингибиторами, что может приводить к изменению концентрации других одновременно принимаемых по поводу соматической патологии препаратов. Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушений ритма сердца при приеме карбамазепинов. Карбамазепины могут вызывать нарушение равновесия, вальпроаты — тремор, что требует наблюдения в процессе лечения. Есть данные о целесообразности применения у больных пожилого возраста некоторых новых противоэпилептических препаратов — ламотриджина, тиагабина, которые достаточно эффективны и хорошо переносятся.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1406

Постинсультная эпилепсия

Известно, что у людей, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, присутствует вероятность возникновения эпилепсии в послереабилитационном периоде.

Эпилепсия является одной из наиболее распространенных неврологических болезней человека. Данная патология характеризуется предрасположенностью организма к внезапному развитию судорожного приступа. Чаще всего встречается идиопатическая эпилепсия, то есть та, которая не имеет установленной причины. В таком случае обычно присутствует генетическая предрасположенность. Эпилепсия, причина возникновения которой известна, называется вторичной эпилепсией или симптоматической. Причины вторичной эпилепсии разнообразны и состоят, как правило, в следующем: повреждение головного мозга в предродовой/перинатальный период, черепно-мозговые травмы, инсульт, инфекционные патологии (например, менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз), опухоль мозга, а также некоторые генетические синдромы. При этом среди цереброваскулярных расстройств наиболее частой причиной возникновения эпилепсии является инсульт.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого возникают стойкие неврологические нарушения. Инсульт может быть геморрагическим (возникает вследствие внутримозгового кровоизлияния), а также ишемическим (развивается при недостаточности кровоснабжения ткани мозга).


Инсульт и эпилепсия

В последние годы во многих экономически развитых государствах отмечается тенденция к увеличению заболеваемости постинсультной эпилепсией среди населения старших возрастных групп. Многие авторы связывают повышение вероятности возникновения различных заболеваний, в частности неврологических, с увеличением продолжительности жизни.

Эпилепсия является одним из часто встречающихся состояний при инсульте. Эпилептические приступы встречаются приблизительно у 10% пациентов, перенесших инсульт. В зависимости от срока возникновения приступа эпилепсии относительно развития инсульта различают ранние, поздние приступы, а также припадки-предвестники, которые появляются у пациентов за месяцы или годы до острого нарушения церебрального кровообращения. Как механизм развития каждого вида приступов, так и прогноз их повторного возникновения в каждом отдельном случае различны.

здравствуйте. у меня младший брат состоит на учете в пнд пять лет 18 October 2013, 17:25 здравствуйте. у меня младший брат состоит на учете в пнд пять лет. ему присвоили ф20 и тот исправненько получает пенсию. сегодня. так как диагноз дает большие ограничении при трудоустройстве, то пытается искать концы что бы снять..хотя бы как по выздоровлению. вопрос. какова практика в реалии — дадут ли возможность контрольные органы ему устроится куда-либо выше дворника. и какова процедура снятия диагноза?

Виды постинсультной эпилепсии

Появление припадков-предвестников связано с продолжительной сосудистой недостаточностью, которая возникла вследствие окклюзии (сужения просвета) определенного магистрального церебрального сосуда. Припадки-предвестники в ряде случаев могут быть единственным симптомом транзиторной ишемической атаки или «немого» («малого») инсульта. Такой инсульт не вызывает появления выраженной неврологической симптоматики и, как правило, в дальнейшем проявляется только легкой асимметрией сухожильных рефлексов, а случай перенесенного инсульта устанавливают при компьютерной томографии ретроспективно. Следовательно, припадки-предвестники являются настораживающим и очень важным симптомом у пациентов с ишемической болезнью мозга, поэтому им необходимо уделить особое внимание. Кроме того, припадки-предвестники зачастую парциальные и могут указывать на местоположение очага ишемии.

Ранние приступы постинсультной эпилепсии возникают в первые семь суток после перенесенного инсульта. Их рассматривают как острые симптоматические или провоцированные приступы. Развитие ранних припадков вызвано цитотоксическими метаболическими изменениями в ишемическом очаге, а также действием этого очага на сохранные структуры головного мозга. Пароксизмальные разряды нервных клеток обусловлены выраженной локальной ишемией. Также имеет значение степень повреждения нервных клеток, полнокровия мозга, отека, а также фактор внезапности, вследствие которого возможно нарушение компенсаторных противоэпилептических систем. Как правило, ранние приступы прекращаются, как только метаболические процессы в ишемическом очаге стабилизируются.



Поздние приступы возникают у пациента спустя семь дней после перенесенного инсульта. Они представляют собой непровоцированные припадки, причинно связанные с патологическими состояниями, лежащими в их основе. Возникновение различных форм приступов эпилепсии в восстановительном периоде после инсульта (то есть поздних припадков), обычно связывают с наличием корковой атрофии или постишемической кисты в мозге. Кисты, с которыми связано возникновение приступов, как правило, имеют небольшие размеры, находятся в коре и подлежащем белом веществе мозговых полушарий, вследствие чего образовывается эпилептический очаг.

У пациентов, у которых приступы возникли через недели и месяцы после инсульта, в будущем, как правило, развивается постинсультная эпилепсия, припадки которой стереотипно повторяются с различной частотой.

Что такое инсульт и почему он возникает?

Геморрагический инсульт, его последствия

ТОП-3 психологических причин инсульта

Источник: http://www.likar.info/neurology/articlepostinsultnaya-epilepsiya/

Чем грозит эпилепсия после инсульта и как от неё избавиться

Что провоцирует эпилептический приступ после инсульта

Сравнительно недавно ВОЗ объявила о тенденции к постепенному увеличению, в процентном соотношении, количества пациентов, у которых эпилептическая болезнь развилась на фоне пред- или постинсультного состояния.

Принято считать, что основной причиной развития эпилептических приступов после инсульта является возраст пациента, а точнее неспособность стареющего организма справиться с последствиями острого мозгового кровоснабжения.

Процесс развития эпилептических припадков следующий:

  • Начало – в результате различных патологических состояний, сосудистых нарушений и травм, у пациента снижается интенсивность кровотока.
  • Развитие – постоянное кислородное голодание вызывает развитие ишемической болезни, а также проявляется в двигательных подергиваниях – первых признаках-предвестниках, указывающих на предынсультное состояние. Симптоматика является парциальной, т.е. указывает на локализацию поражения мозга.
  • Итог – эпилепсия и ишемический инсульт взаимосвязаны. Первые припадки после приступа возникают в первые семь дней и связаны с метаболическими изменениями, произошедшими вследствие ишемического поражения мозга.

Провоцирующим фактором постинсультной эпилепсии является острое ишемическое поражение нервных тканей, обширное геморрагическое поражение (белее одной доли) мозга.



Характер и интенсивность эпилептического приступа после инсульта, позволяет установить локализацию ишемии, а также степень повреждения нервных клеток.

Как протекают постинсультные приступы эпилепсии

Первые признаки эпилепсии после инсульта возникают уже спустя неделю после перенесенного приступа. Отличием неврологических проявлений является то, что у них отсутствует видимый фактор-катализатор. Приступы возникают неожиданно.

Во время восстановления пациента, припадки возникают по причине корковой атрофии или развития кистозного образования, оказывающего раздражающее влияние на здоровые и неповрежденные ткани.

Поздний эпилептический приступ после инсульта может возникнуть и спустя несколько месяцев, в результате развития тканевого рубца.

Припадок развивается следующим образом:


  • Психоэмоциональные нарушения – у пациента наблюдается ухудшение состояния: бессонница, потеря аппетита, сильные головные боли, слабость.
  • Аура – этим термином специалисты называют состояние пациента, предшествующее началу приступа. Неврологи считают, что ощущения перед потерей сознания являются индивидуальными у каждого пациента. Со временем, больной начинает различать состояния, предшествующие припадку.
  • Потеря сознания – если своевременно не удается распознать приступ, пациент впадает в бессознательное состояние. Непосредственно перед припадком происходят судороги. Во время приступа пациент ощущает давление в грудной клетке, дышит прерывисто с хрипами. В тяжелых случаях появляется пена изо рта, западает язык.

Единичный приступ эпилепсии, произошедший сразу после инсульта, не обязательно указывает на развитие хронического заболевания. У большинства пациентов неврологические симптомы проходят сразу после восстановления процессов метаболизма нервных тканей. Повторение приступов эпилепсии указывает на развитие заболевания в хронической форме.

Насколько опасны эпилептические припадки после инсульта

Вторичная эпилепсия, появившаяся вследствие инсульта, опасна осложнениями и негативным влиянием на и так уже ослабленный организм. Наиболее тяжелым считается первая неделя после перенесенного ишемического приступа.

Если после инсульта развилась эпилепсия уже после похождения курса реабилитации, с помощью медикаментозной терапии удается более-менее стабилизировать состояние пациента.

Среди последствий постинсультной эпилепсии, в раннем периоде, наиболее опасными являются:

  • Потеря сознания – главная опасность постинсультной эпилепсии заключается в том, что приступы сопровождаются нарушениями в сознании пациента. В результате припадка пострадавший может впасть в кому .
  • Нарушение дыхания – во время приступа пациент нередко заглатывает язык и таким образом перекрывает себе дыхательные пути, что нередко приводит к остановке дыхания.
  • Проблемы в работе внутренних органов. Эпилептические припадки после инсульта бывают потому, что у пациента уже наблюдаются различные сосудистые патологии и нарушения кровоснабжения. Приступы еще больше усугубляют положение. Неврологические проявления способствуют дисфункции внутренних органов.

Судорожные явления после инсульта не всегда указывают на наличие эпилепсии. Поэтому перед назначением курса терапии невролог проведет диф.диагностику.



Как избавиться от постинсультных припадков эпилепсии

Лечить приступы эпилепсии достаточно тяжело, даже в случае пациентов, не перенесших инсульт. От невролога требуется понимание механизмов развития заболевания.

Перед назначением курса терапии проводится тщательное обследование пациента, неврологическая диагностика, а также оценка состояния организма. Во время лечения симптоматической эпилепсии фармакологическими средствами, необходимо учитывать взаимодействие назначаемых препаратов с теми, что уже принимает пострадавший.

Традиционная терапия предусматривает назначение следующих препаратов:

  1. Карбамазепин.
  2. Препараты вальпроиевой кислоты.
  3. Конвульсофин.
  4. Депакин.

Назначение Депакина особенно эффективно при терапии пожилых людей. Препарат не вызывает когнитивных нарушений, не угнетает дыхательную функцию. Купировать приступы эпилепсии можно с помощью препаратов нового поколения – Ламотриджина, Тиагабина и т. д.

Назначение противоэпилептических препаратов допускается исключительно после полного обследования пациента и проведения дифференциальной диагностики. Нередко у пациента наблюдаются судорожные приступы, похожие на эпилепсию, что требует применения специфического курса терапии.



Как жить с постинсультной эпилепсией

Эпилепсия после перенесенного инсульта может возникнуть по различным причинам, но основным фактором развития остается пожилой возраст пациента.

При условии грамотного проведения реабилитационных мероприятий, функции мозговой ткани постепенно восстанавливаются. Частота эпилептических приступов снижается, а при благоприятном стечении обстоятельств припадки могут полностью прекратиться. Регулярный прием противоэпилептических препаратов существенно улучшает качество жизни пациента.

Пострадавшему и его родным придется научиться различать состояния, предшествующие развитию приступа, а также определять по каким причинам после инсульта случаются приступы эпилепсии. Потребуется регулярная консультация невролога, корректировка привычек питания и образа жизни.

Также рекомендуется отказаться от употребления алкогольных напитков и курения. Здоровый образ жизни и регулярный прием препаратов, помогут адаптироваться к новому состоянию и вести относительно нормальную жизнь.

Источник: http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/522-epilepsiya-posle-insulta.html

Эпилепсия после инсульта — что нужно знать

Эпилепсия может возникать в после реабилитационный период у пациентов, которые перенесли заболевания, провоцирующие острые нарушения мозгового кровотока. Эпилепсия – распространенное неврологическое заболевание. Чаще всего у пациентов диагностируется идиопатическая эпилепсия, которая не имеет причин возникновения. В большинстве случаев этому способствует генетика.



Инсульт – частая причина возникновения симптоматической эпилепсии. Инсульт – заболевание, которое провоцирует нарушение кровотока в мозгу, из-за чего возникают неврологические нарушения. Данная патология бывает двух видов – геморрагический и ишемический инсульт.

Инсульт и эпилепсия

Эпилепсия после инсульта стала распространенным явлением во многих странах. Возникает она в основном у пациентов старших возрастных групп. Также могут параллельно этому состоянию развиваться и иные неврологические заболевания, способные только еще больше усугубить ситуацию. Эпилептические приступы относительно развития инсульта бывают:

  • Ранние приступы.
  • Поздние приступы.
  • Припадки-предвестники. Могут возникать за несколько месяцев или лет до острого нарушения.

Какая бывает постинсультная эпилепсия?

Разберем каждый вид в отдельности, и почему они возникают.

  1. Припадки-предвестники. В большинстве случаев возникают из-за продолжительной сосудистой недостаточности. Иногда данный вид припадков единственные предвестники ишемической атаки или инсульта. Данный вид инсульта не способен спровоцировать выраженных неврологических признаков. На такие припадки стоит обратить особое внимание, особенно пациентам с ишемической болезнью мозга. Также они способны указать, где находиться очаг ишемии.
  2. Ранние приступы постинсультной эпилепсии. В большинстве случаев возникают у пациентов в первые дни после перенесенного нарушения. Их приравнивают к симптоматическим приступам. Развитие данных видов припадков спровоцировано цитотоксическим метаболическим изменением в ишемическом очаге. Ранние приступы прекращаются, как только обменные процессы в очаге становятся в норму.
  3. Поздние приступы. Также возникают в первые дни после перенесенного нарушения. Они имеют вид не провоцированных припадков, которые связанны с патологией и состоянием после инсульта.

Специалисты связывают различные приступы эпилепсии в восстановительный период с корковой атрофией или с пост ишемической кистой в головном мозге. Даная киста может иметь незначительный размер и располагается в коре, как правило, там потом образуется эпилептический очаг.

Первая помощь

Пациента, который перенес инсульт желательно не оставлять одного, тем более, если у него возникают эпилептические припадки. При возникновении припадка нужно срочно оказать первую неотложную помощь. Если данное состояние проигнорировать, то это может привести к негативным последствиям.



В чем заключается первая помощь?

  1. Пострадавшего необходимо положить на ровную поверхность.
  2. Чтобы больной не откусил себе язык нужно зажать ртом что-то твердое.
  3. Открыть окна в помещение, чтобы обеспечить доступ кислорода.
  4. Снять с пациента тесную одежду.
  5. Под голову необходимо подложить валик или подушку.
  6. Если больной в момент приступа кушал или есть протез в ротовой полости, необходимо удалить его изо рта.
  7. Если дыхание стало хриплым, разверните больного набок.
  8. Вызовите скорую помощь.

Последствия эпилепсии

Если помощь пострадавшему была оказана своевременное, то последствия будут незначительными. Если приступ произошел на улице и пациенту не смогли оказать первую помощь, то больной может разбить себе голову во время припадка или прокусить язык. Эпилепсия проходит также неожиданно, как и началась. Длительность такого состояния не более пяти минут. Человек после такого состояния ничего не помнит, но ощущает некую разбитость, вялость, головную боль и ломоту в суставах.

Лечение

Чтобы облегчить данное состояние проводиться комплексное лечение:

  • Проводиться восстановление после инсульта.
  • Проводиться терапия против эпилептических припадков традиционной методикой.

Обязательно больному прописываются медикаменты:

  1. Финлепсин (карбомазепин).
  2. Фенобарбитал.
  3. Левитирацетам.
  4. Ламотриджин.
  5. Топирамат.

Прописанные препараты необходимо принимать согласно инструкции и предписаниям врача, не стоит самостоятельно корректировать лечение и дозировку. Если у больного отмечается непереносимость донного из прописанных препаратов, проводиться замена на другой препарат. Переход на другое лекарственное средство должен проводиться постепенно, чтобы избежать ухудшения состояния и усиления симптоматики.



Если эпилепсия возникла хоть один раз, то она не пройдет бесследно и снова побеспокоит пациента. Поэтому необходимо проводить лечение данного состояния, чтобы избежать осложнений.

Все об эпилептических припадках при инсульте

Высокая заболеваемость инсультом влечет за собой большую распространенность постинсультных эпилептических припадков, они могут встречаться у людей, страдающих или не страдающих эпилепсией.

Эпилептические припадки, спровоцированные острой сосудистой недостаточностью, могут быть следствием системных расстройств в организме либо непосредственного повреждения головного мозга. У 4–5% людей после инсульта развивается хроническая эпилепсия.

Сосудистая недостаточность может вызывать эпилептические припадки после инсульта

Выделяют 3 группы припадков:


  1. Припадки-предвестники, возникают за месяцы или даже годы до инсульта. Их появление связано с хронической сосудистой недостаточностью и может быть единственным симптомом транзиторной ишемической атаки (микроинсульта), «немого» инсульта.
  2. Ранние, возникшие в первую неделю заболевания. На их долю приходится до 25% всех постишемических приступов. Среди ранних нужно выделять острейшие припадки, возникающие одномоментно с началом инсульта или сразу же после него. Некоторые врачи к ранним приступам относят все припадки, которые возникли до исчезновения острых признаков ишемии мозга.
  3. Поздние, начинающиеся через 7 дней и позже после острого нарушения кровообращения головного мозга. Составляют 65–70% постинсультных припадков. Припадки могут быть разовыми и повторяющимися, и только поздние повторяющиеся приступы следует называть постинсультной эпилепсией.

Как часто заболевание встречается

Риск развития судорожных приступов после инсульта очень варьирует в зависимости от возраста человека: он развивается у 2% детей до 2 лет и у 5% детей 8 лет, второй пик приходится на возраст 17–23 лет, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди пациентов в возрасте старше 60 лет – 20–30%. У 2,5% больных они развиваются в течение первого года после инсульта и у 5% в последующие 5 лет. Больше подвержены недугу мужчины пожилого возраста, так как у них больше факторов риска – курение, атеросклероз, повышенное содержание жиров крови. Постинсультная эпилепсия развивается у 3–5% людей после инсульта средней тяжести и у 20% – после тяжелой его формы.

При геморрагическом инсульте заболевание развивается в 2 раза чаще, чем при ишемическом.

Причины

Причины до конца не изучены, но можно с уверенностью утверждать, что в развитии заболевания ведущую роль играют различные нарушения кровоснабжения мозга – атеросклероз, тромбы, аномалии развития сосудов мозга, ишемия. Не последнюю роль играет повреждение мозга при изменении уровня сахара крови, в результате побочных эффектов лекарственных препаратов.

Механизм развития

Биохимически развитие эпилепсии связано с нарушением ионных и энергетических процессов, передачи нервного импульса. Эти нарушения приводят к чрезвычайно высокой возбудимости нервных клеток, а далее к судорогам.

Эпилептические припадки вызываются нарушением передачи нервных импульсов



Ранние приступы обусловлены нарушениями обмена веществ в очаге ишемии, а также негативным влиянием ишемии на здоровые структуры мозга – появляется внезапный импульс и высокие разряды нервных клеток. Ранние приступы прекращаются сразу же после восстановления обменных процессов в очаге поражения. Развитие поздних приступов связано с образованием после инсульта кисты и замещении нервной ткани в коре или белом веществе мозга.

В возникновении приступа ведущую роль играет место расположения инфаркта – приступы возникают при поражении коры головного мозга и практически не встречаются при поражении подкорки, мозжечка, области таламуса, глубоких слоев мозга.

Первая помощь при судорогах

В первую очередь больного человека нужно уложить на пол, подложив под голову подушку или мягкий валик из одежды. Переносить или перевозить его в другое место не нужно, помощь оказывают на том месте, где случился приступ.

После прекращения судорог, для предотвращения западения языка, нужно повернуть в сторону голову – подбородком к плечу. При рвоте больного нужно положить набок. После приступа человеку нужно дать возможность отдохнуть и даже поспать.

Что делать запрещается:


  • Запрещается насильно сдерживать судорожные сокращения.
  • Нельзя разжимать рот больного во время приступа руками.
  • Нельзя делать искусственное дыхание и массаж сердца во время судорог.

Лечение

Лечение постинсультных приступов проходит гораздо тяжелее, чем лечение эпилепсии у лиц молодого возраста. Это связано с возрастом пациентов – состояние пожилых людей усугубляют возрастные изменения в организме (печеночная и почечная недостаточность), умственные нарушения. Пожилые люди принимают достаточное количество лекарств для лечения сопутствующих заболеваний, что впоследствии чревато лекарственным взаимодействием. У лиц старше 50 лет прием противоэпилептических препаратов повышает риск развития остеопороза.

  • Нужно избегать назначения лекарств, провоцирующих припадки. Классический пример – Эуфиллин, но теоретически спровоцировать приступ может большинство сосудистых и метаболических лекарственных средств, а ведь практика показывает, что их назначение не играет большой роли в лечении острого нарушения кровообращения мозга, не влияет на его последствия. Зато Магния сульфат и Диакарб не способны спровоцировать эпилепсию и даже оказывают небольшой противоэпилептический эффект.
  • Нужно лечить инсульт и соматические заболевания, так как возникновение эпилептических приступов взаимосвязано с отеком мозга, смещением мозговых структур, повышением и снижением сахара крови, сниженным уровнем калия и интоксикацией в результате почечной недостаточности.
  • Нужно проводить противосудорожное лечение. Если больной в сознании, ему назначаются таблетированные препараты, если из-за тяжести состояния глотательный рефлекс нарушен, приходится делать уколы или вводить лекарства через зонд, используют Депакин, Конвулекс, Леветирацетам, Пропофол. Перечисленные препараты снимают симптомы приступа, но не лечат эпилепсию и не снижают риск ее возникновения.

Комплексное медикаментозное лечение поможет избавить пациента от эпилептических припадков

Перечисленные препараты назначаются строго обоснованно, так как они имеют ряд побочных эффектов, усугубляющих тяжесть ишемии мозга. В их назначении нуждаются:

  • больные с активными приступами;
  • больные в коме, у которых на электроэнцефалограмме регистрируются признаки эпилепсии (повышенной судорожной активности);
  • больные с инсультом, у которых были ранние приступы;
  • больные с тяжелой обширной формой инсульта нуждаются в профилактическом назначении противоэпилептических средств в той ситуации, если возможное возникновение приступа угрожает ухудшением здоровья или смертельным исходом.

Угрозу для больного человека представляют не мышечные судороги, а возникающие при этом огромные электрические разряды в коре мозга. Поэтому лечение должно продолжаться не до устранения судорог, а до восстановления нормальных показаний электроэнцефалограммы.

Приступы, появившиеся вследствие инсульта, относительно хорошо поддаются лечению.



Постинсультные эпилептические припадки значительно ухудшают клинику инсульта, из негативных последствий можно выделить снижение качества жизни больных в остром и восстановительном периодах болезни. А самое нежелательное последствие заключается в том, что эпилепсия провоцирует новые приступы острого нарушения мозгового кровообращения.

О каком средстве от головной боли, мигрени и стресса еще не знают многие врачи?!

  • Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли?
  • Давит и сжимает голову, глаза или «бьет кувалдой» по затылку, стучит в висках?
  • Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
  • Все начинает раздражать, работать становится невозможно!
  • Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

В начале 2017 года ученые разработали инновационное средство, которое устраняет все эти проблемы! Авиапилоты гражданских и военных авиалиний уже применяют это новейшее средство для профилактики и лечения приступов головной боли, изменениях атмосферного давления, защиты от стресса. Нажмите на ссылку и узнайте о нем в спецвыпуске программы «Жить здорово!» с известными экспертами.

Источник: http://golovalab.ru/insulto/simptomy/epilepticheskiy-pripadok-pri-insulte.html

Постинсультная эпилепсия

Н.А. Шнайдер, А.В. Чацкая, Д.В. Дмитренко, О.И. Шевченко, Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»; С.В. Прокопенко, Кафедра нервных болезней ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Россия

В настоящем обзоре рассмотрены современные эпидемиологические и клинические данные о постинсультной эпилепсии.



постинсультная эпилепсия, распространенность.

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом). Показано, что у пожилых пациентов первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых [18].

Пожилые пациенты имеют большое число факторов риска эпилептических припадков по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии. Среди наиболее значимых идентифицируемых факторов риска эпилепсии с поздним дебютом в 40 % случаев выявляется цереброваскулярная патология. В связи с этим рекомендуется, чтобы все пожилые пациенты с впервые выявленной эпилепсией прошли скрининг на выявление факторов риска сосудистой патологии и подбора терапии с целью его снижения [9]. Второй важной идентифицируемой причиной эпилепсии с поздним дебютом является деменция, составляющая от 11 до 16 % случаев [18].

Третьей по значимости причиной эпилепсии у пожилых является нейрохирургическая патология, включая опухоли головного мозга (4 %) и черепно-мозговые травмы (от 1 до 3 %). Большинством авторов подчеркивается, что причиной эпилепсии с поздним дебютом могут быть и сами нейрохирургические вмешательства по поводу гематом, опухолей, внутримозговых кровоизлияний [13]. C. Kellinghaus и соавт. (2004) отмечают сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку преобладают фокальные компоненты (ауры), автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда. Все это может быть расценено практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты [13].

С другой стороны, A. Zaidi et al. (2000) показали, что кардиоваскулярные события могут мимикрировать состояния, напоминающие эпиприступы. При этом больным назначаются антиконвульсанты, и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности припадков на фоне антиэпилептической терапии. Среди состояний сосудистого генеза, напоминающих эпилептические приступы, авторы отметили брадикардию, гипотензию, вазовагальные синкопе, вазовагальные реакции во время внутривенных инъекций, блокады сердечного ритма во время пальпации сонных артерий и раздражения каротидного синуса [29]. Поэтому у пациентов пожилого возраста при диагностике впервые выявленной постинсультной эпилепсии (ПИЭ) рекомендуется комплексное кардиологическое обследование. Отмечено также, что у пациентов пожилого возраста постприступная спутанность сознания длится значительно дольше, чем у пациентов молодого возраста и детей. Кроме того, сложности диагностики связаны с трудностью интерпретации межприступной интериктальной ЭЭГ. В связи с вышеизложенным проблема эпилепсии с поздним дебютом приобретает актуальность в большинстве развитых и развивающихся стран, включая Россию, в связи с наличием демографических проблем и постарением населения [1].

Считается, что 30–40 % случаев эпилепсии с поздним дебютом у лиц старше 60 лет ассоциированы с перенесенным инсультом [6, 11, 19, 28].



В настоящее время в большинстве стран мира используется классификация G. Barolin, E. Scherzer (1962), которые предложили разделение эпилептических припадков при цереброваскулярной патологии в зависимости от их начала по отношению к развитию инсульта [5]. Припадки-предвестники (heralding) развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и являются частым проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается выраженным неврологическим дефицитом и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным КТ. Ранние эпилептические припадки (early) появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Поздние припадки (late), или ПИЭ, подразумевают развитие эпилептических припадков спустя 7 суток и более от развития инсульта [1, 4, 8, 15, 16, 25].

Исследования, проведенные в Норвегии, показали, что тяжелые инсульты являются статистически значимыми независимыми предикторами (факторами риска) ПИЭ. В настоящее время на примере американской популяции показано, что ежегодно у американцев развивается более 20 тыс. новых случаев эпилепсии. Эти исследования были опубликованы в 2005 г. в журнале «Epilepsia» [19]. В одном из длительных проспективных исследований с включением более 500 пациентов было показано, что распространенность ПИЭ составляет 3,5 % у больных, перенесших инсульт средней степени тяжести. В результате этого исследования было показано, что тяжелые инсульты повышают риск развития ПИЭ в 5 раз по сравнению с инсультами умеренной степени тяжести. Однако лечение в специализированных инсультных блоках, возраст дебюта первичного инсульта и географические особенности статистически значимо не влияли на риск развития эпилепсии в этом исследовании. В то же время было отмечено, что тромболизис в острейшем периоде инсульта наряду с применением современных нейропротективных препаратов может играть важную роль в профилактике ПИЭ. В связи с этим оценка влияния лечения инсульта в острейшей и острой стадиях на риск развития ПИЭ вызывает интерес исследователей во многих странах [19].

Результаты исследования, проведенного в Норвегии, показали, что инсульт повышает риск развития эпилептических судорожных припадков. Инсульт средней и высокой степени тяжести был статистически значимым предиктором развития эпилепсии в норвежской популяции. Исследователи отметили важность изучения риска и причин развития ПИЭ после инсульта, а также знания терапии для профилактики ПИЭ для врачей общей практики и узких специальностей [19]. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что 484 пациента с эпилепсией с поздним дебютом имели инсульт в анамнезе. Исследователи установили, что у 2,5 % больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение одного года после него. У 3,1 % больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7–8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. При этом диагноз ПИЭ устанавливался в исследуемой выборке при наличии двух и более неспровоцированных эпилептических припадков, которые развились в сроки от одной недели после перенесенного инсульта и позже. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость оценки по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroce Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ [5].

Таким образом, инсульт (геморрагический или ишемический) является значимой причиной развития эпилепсии в пожилом возрасте. Это очень важно, так как ПИЭ является одной из причин частого обращения на прием к терапевтам [19].

М. Lossius et al. (2005) исследовали распространенность ПИЭ, которая определялась как 2 и более эпиприступа, впервые развившихся не ранее чем через 4 недели после инсульта. Исследование было основано на обзоре доступной мировой литературы, освещающей вопросы распространенности, факторов риска, патофизиологии и прогноза ПИЭ. Была показана большая вариабельность частоты развития ПИЭ — от 2,3 до 43 % (по данным разных авторов). При этом средняя частота развития ПИЭ составила 2,5 % в течение первого года после инсульта с повышением до 4,4 % в течение последующих 5 лет. Тяжелые инсульты были более прогностически значимыми факторами риска развития ПИЭ, чем инсульты с легким течением. Высокую вариабельность частоты ПИЭ авторы объяснили особенностями течения инсульта в различных популяциях, разной дефиницией (определением) диагноза ПИЭ, разным дизайном проведенных исследований. С другой стороны, тяжелые инсульты характеризовались высокой летальностью, а пациенты с малыми инсультами, как правило, не имели ПИЭ. Авторы показали, что риск развития ПИЭ удваивается от первого до пятого года после перенесенного инсульта [19].

Большой интерес представляет обзор литературы, посвященной возможности развития эпилептических припадков (как судорожных, так и бессудорожных) у больных, перенесших ишемический инсульт, опубликованный O. Camilo, L.B. Goldstein (2004). Авторы показали очень большую вариабельность частоты развития ПИЭ — от 2 до 33 % в раннем постинсультном периоде и от 3 до 67 % — в позднем постинсультном периоде. Однако средняя частота развития ПИЭ (по данным, полученным при математической обработке) составила 2,4 % и была выше в тех случаях, когда эпилептические приступы развивались в поздние сроки после инсульта. Авторы отметили, что для лучшего понимания социальных аспектов ПИЭ и ее профилактики и адекватной терапии необходимо проведение многих национальных исследований [7]. Это может быть объяснено особенностью длительного эпилептогенеза у пациентов в старшей возрастной группе.

C другой стороны, в доступной медицинской литературе по данным исследования, проведенного в Великобритании, показано, что больные эпилепсией с поздним дебютом (после 60 лет) имеют повышенный риск развития инсульта. На основе анализа базы данных Национального статистического центра врачей общей практики R. Tallis et al. (отделение гериатрической медицины университета Манчестера) проанализировали 4709 клинических случаев ПИЭ в Англии и Уэльсе и 4709 индивидуумов группы контроля аналогичного возраста (старше 60 лет), не имеющих эпилептического анамнеза. В это популяционное исследование включались индивидуумы, не имеющие указаний на цереброваскулярную патологию, травму мозга, опухоли мозга, алкогольную, наркотическую зависимость, деменцию в анамнезе, а также с отсутствием указаний на прием антиэпилептических препаратов по любому другому поводу. Средний год рождения в этой выборке был 1920-й. В обе группы (контрольную и сопоставимую) было включено 2044 мужчины и 2645 женщин. Было показано, что инсульт развился у 10 % пациентов с эпилепсией по сравнению с 4,4 % индивидуумов в контрольной группе. При этом абсолютная разница составила 5,6 %. Средний риск развития инсульта в сопоставимой группе составил 2,89 % по сравнению с 1,4 % у пациентов, имеющих высокий уровень концентрации холестерина, ЛПВП. Авторы отметили, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта [12].

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы ПИЭ в России было проведено Э.С. Прохоровой (1982). В результате было показано, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69 % случаев, после ишемического инсульта — 4,12 % случаев. Интересно, что частота эпилептических припадков при ПНМК была достаточно высокой и составила 8,8 % случаев, что было сопоставимо с данными O. Daniele (1989) — 9 % случаев [3, 10].

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), в российской популяции частота развития ПИЭ около 9,6 %, при этом у 6 % больных эпилептические приступы развились в течение первой недели от начала инсульта и были отнесены к ранним эпилептическим припадкам. ПИЭ в сроки позже первой недели от развития инсульта была зарегистрирована у 5,4 % больных, у 60 % пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода. Средняя частота ПИЭ составила 4,2 % случаев, что сопоставимо с результатами исследований, проведенных в Норвегии и Великобритании. Кумулятивный риск ПИЭ к концу первого года после инсульта составил 3,27 %, к концу второго года наблюдения — 5,7 %. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических припадков оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологического дефицита, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет после первичного инсульта. Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст (50–59 лет), мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем. В то же время авторы показали, что ПИЭ развивалась чаще при инсульте средней степени тяжести и малом инсульте, при размерах очагов инфаркта мозга 10–30 мм, преимущественно лобной и височной локализации (по данным МРТ) [1, 2].

M.E. Lancman et al. (1993), анализируя данные МРТ у больных с ПИЭ, показали наибольший риск развития судорожных приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным поражением головного мозга (в пределах более чем одной доли) [17]. Значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта [25].

Лечение ПИЭ намного сложнее по сравнению с лечением эпилепсии у пациентов молодого возраста [14, 23]. Это связано с увеличением риска межлекарственного взаимодействия, возрастзависимой печеночной и почечной дисфункции, требующей повышения интервалов приема антиэпилептических препаратов, по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста, когнитивными нарушениями у пожилых, связанными с сопутствующей болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, гипертонической мультиинфарктной энцефалопатией, экзогенно-токсической (алкогольной) энцефалопатией и др. которые потенцируют повышение чувствительности и рост побочных эффектов антиэпилептических препаратов [18]. Дозозависимые побочные эффекты антиэпилептических препаратов, такие как головокружение или расстройство равновесия, а также препаратспецифические побочные явления, такие как гипонатриемия или тремор, могут быть обусловлены более высоким уровнем концентрации антиэпилептических препаратов в сыворотке крови по сравнению с пациентами молодого возраста [23]. Рост побочных эффектов антиконвульсантов может быть обусловлен пожилым возрастом пациентов, например, значительно повышается риск АЭП-ассоциированного остеопороза, остеомаляции на фоне приема фенобарбитала, фенитоина, пермидона [20]. При этом риск развития остеопении и остеопороза значительно нарастает при политерапии по сравнению с монотерапией. С другой стороны, информация об исследовании новых антиконвульсантов у пожилых ограничена [18]. Так, на 2004 год в СШАветеранов войн (пациенты с эпилепсией старше 65 лет) более чем в 80 % случаев лечатся фенобарбиталом и фенитоином [21], хотя оба этих препарата оказывают значительный седативный эффект и являются причиной развития когнитивных нарушений, а также потенцируют межлекарственное взаимодействие [26]. Фенитоин вызывает сложности дозировки у пациентов в старших возрастных группах, поскольку имеет нелинейные побочные эффекты.

Пожилые пациенты получают много лекарственных препаратов по поводу как эпилепсии, так и соматических заболеваний. Антиэпилептические препараты могут вступать в межлекарственные взаимодействия с другими лекарственными средствами. Минимальный профиль межлекарственного взаимодействия описан только для новых антиэпилептических препаратов (габапентин, леветирацетам) [27]. Оба препарата эффективны при фокальной эпилепсии и экскретируются преимущественно через почки в неизмененном виде, однако их дозирование зависит от нарушения ренальной функции. Сомноленция может мимикрировать применение этих препаратов [18]. Согласно последним исследованиям, только 25 % пациентов с эпилепсией с поздним дебютом имеют генерализованные тонико-клонические припадки, 43 % имеют только комплексные фокальные припадки, 32 % — фокальные припадки, которые крайне сложны в диагностике в старшей возрастной группе, потому что недооцениваются как больным и его родственниками, так и неврологами.

Традиционные антиэпилептические препараты — карбамазепин, фенитоин, вальпроаты метаболизируются в печени. Так, карбамазепин и фенитоин, индуцируя печеночный метаболизм, могут снижать эффекты многих лекарственных препаратов, включая хемотерапевтические, глюкокортикостероиды или варфарин. Вальпроаты и ламотриджин ингибируют печеночный метаболизм, повышают риск развития печеночной недостаточности, особенно на фоне имеющейся недостаточности гепатодуоденальной зоны. Карбамазепин значительно повышает риск гипонатриемии, что следует учитывать при лечении больных с ПИЭ, получающих лечение по поводу артериальной гипертензии с использованием тиазидных диуретиков (гипотиазид, индапамид, арифон). При этом значительно повышается частота головокружения, летаргии, сомноленции, ассоциированных с гипонатриемией [24]. В связи с этим важно проведение клинического фармакомониторинга концентрации карбамазепина (финлепсин, тегретол и др.) и окскарбазепина (трилептал), а также концентрации натрия в сыворотке крови.

Среди побочных эффектов антиэпилептических препаратов в старшей возрастной группе наиболее часто встречаются: повышение массы тела — 55,3 %, седация — 44,3 %, желудочно-кишечные осложнения — 29,5 %; нарушения памяти и мышления — 29,1 %, головокружение — 28,7 %, снижение массы тела — 27,6 %, когнитивные нарушения — 27,2 %, гипонатриемия — 7,1 % [22].

АЭП-индуцированные побочные эффекты у больных с постинсультной эпилепсией могут быть минимизированы при ступенчатом подборе дозировки, начиная с минимальных доз с последующим титрованием до эффективной дозы [23].

Среди диагностических тестов постинсультной эпилепсии наиболее значимыми являются: магнитнорезонансная томография головного мозга и магнитнорезонансная ангиография (по показаниям), электроэнцефалография с обязательным проведением дневного, ночного, при возможности — суточного ЭЭГ-мониторирования, лабораторные исследования электролитного баланса сыворотки крови, исследование концентрации антиконвульсантов в крови (клинический фармакомониторинг антиэпилептических препаратов), исследование сердечно-сосудистой системы, включая консультацию кардиолога, проведение ЭКГ, эхокардиографии, холтеровского мониторирования (по показаниям), тестирование когнитивных функций.

Литература1. Бурд Г.С. Гехт А.Б. Лебедева А.В. и соавт. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журн. неврол. и психиатрии.. — № 2. — С. 4-8. 2. Гехт А.Б. Лебедева А.В. Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт.. — № 9. — С. 195. 3. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М. 1981. — С. 42. 4. Arboix A. Garcia-Eroles L. Massons J.B. et al. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease // Stroke.. — Vol. 28, № 8. — Р.. 5. Barolin G.S. Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh.. — Vol. 20. — P. 35-47. 6. Berges S. Moulin T. Berger E. et al. Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors // Eur. Neurol.. — Vol. 43, № 1. — Р. 3-8. 7. Camilo O. Golgstein L.B. Seizures and epilepsy after ischemic stroke // Stroke.. — Vol. 35, № 7. — P.. 8. Cheung C.M. Tsoi T.H. Au-Yeung M. Tang AS. Epileptic seizures after stroke in Chinese patients // J. Neurol.. — Vol. 250, № 7. — Р.. 9. Cleary P. Shorvon S. Tallis R. Late-onset seizures as a predictor of subsequent stroke // Lancet.. — Vol. 363. — P.. 10. Daniele O. Mattaliano A. Tassianari C.F. Natale E. Epileptic seizures and cerebrovascular disease // Acta Neurol. Scand.. — Vol. 80. — P. 17-22. 11. Hauser W.A, Ramirez-Lassepas M. Rosenstein R. Risk for seizures and epilepsy following cerebrovascular insults // Epilepsia.. — Vol. 25. — P. 666. 12. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet.. — Vol. 363. — Р.. 13. Kellinghaus C. Loddenkemper T. Dinner D.S. et al. Seizure semiologi in the elderly: a video analysis // Epilepsia.. — Vol. 45. — P.. 14. Kilpatrick C.J. Davis S.M. Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol.. — Vol. 48, № 1. — P. 9-18. 15. Kilpatrick C.J. Davis S.M. Tress B.M. et al. Epieptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol.. — Vol. 47, № 2. — Р.. 16. Lamy C. Domigo V. Semah F. et al. Early and late seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology.. — Vol. 60, № 3. — Р.. 17. Lancman M.E. Golimstoc A. Norscini J. Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia.. — Vol. 34, № 1. — Р.. 18. LaRoche S.M. Helmers S.L. Epilepsy in elderly // Neurologist.. — Vol. 9. — P.. 19. Lossius M.I. Ronning O.M. Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepssia.. — Vol. 46, № 8. — Р.. 20. Pack A.M. Morrell M.J. Epilepsy and bone health in adults // Epilepsy Behav.. — Vol. 5. — P. 24-29. 21. Pugh M.J.V. Cramer J. Knoefel J. et al. Potentially inappropriate antiepileptic drugs for elderly patients with epilepsy // J. Am. Geriatr. Soc.. — Vol. 52. — P.. 22. Ramsay R.E. Rowan A.J. Pryor F.M. Treatment of seizures in the elderly: final analysis from DVA cooperative study # 428 // Epilepsia.. — Vol. 44, № I9. — Р. 170. 23. Ramsay R.E. Rowan A.J. Pryor F.M. Special considerations in treating the elderly patient with epilepsy // Neurology.. — Vol. 62. — P. 24-29. 24. Ranta A. Wooten G.F. Hyponatremia due to an additive effect of carbamazepine and thiazide diuretics // Epilepsia.. — Vol. 45. — Р. 879. 25. Rumbach L. Sablot D. Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology.. — Vol. 54, № 2. — Р.. 26. Shorvon S.D. Handbook of epilepsy treatment. — Oxford (United Kingdom): Blackwell Science, 2000. 27. Sirven J.I. The current treatment of epilepsy: a challenge of choices // Curr. Neurol. Neurosci. Rep.. — Vol. 3. — Р.. 28. So E.L. Annegers J.F. Hauser W.A. et al. Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction // Neurogy.. — Vol. 46, № 2. — Р.. 29. Zaidi A. Clough P. Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause // J. Am. Cool. Cardiol.. — Vol. 36, № 1. — P..

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46786/